慢性胃炎的中医辨证与胃排空关系的研究

慢性胃炎的中医辨证与胃排空关系的研究曾锦章，张万岱，彭武和，吴湖炳，张振书，周殿元胃主受纳和脾主运化的生理功能有赖于脾升胃降的协调统一，胃降是胃肠道内容物顺利推进的动力机制，胃不降或不降反升可表现为一系列胃肠道运动功能紊乱（１）。本研究内容为胃排空改...

蛋白酪氨酸激酶与胃粘膜损伤修复关系的研究

目的探讨蛋白酪氨酸激酶(PTK)在胃粘膜修复中的作用。方法以不同浓度去氧胆酸钠(DOC)造成 SD 大鼠胃粘膜不同程度的损伤,按不同时间点取胃粘膜,以膜结合法测定细胞膜组份 PTK 活性。结果以对照组 PTK 活性作为基础值(100%),胃粘膜中度(20mmol/LDOC)损伤,30min 后 PTK 活性呈轻度下降(86.49%,p>0.05),1h 后开始上升(116.11%),但无统计学意义(p>0.05)。3h 后急剧上升至峰值(260.69%,p<20.01),以后逐渐下降,损伤后6和12h PTK 活性分别为对照组的203.40%和160.6%,p<0.01,于24hPTK 活性又有所回升,为对照组的176.37%(p<0.01),48h 后恢复至正常对照组的水平(P>0.05)。重度(60mmol/L DOC)损伤后30min、1和3h,PTK 活性均较对照组降低,分别为后者的51.36%、43.25%和72.39%(P均<0.01),虽然损伤后6h PTK 活性上升至对照组的115.19%,但 PTK 活性升高仅在12h(145.72%)以后有统计学意义(p<0.01)。24h 继续上升至对照组的184.07%(p<0.01),48h 仍维持在较高水平(166.04%,p<0.01)。5、10和20mmol/L DOC 所致损伤,3h PTK 活性分别为对照组的180.24%、215.87%和260.69%(P 均<0.01),PTK 活性变化呈剂量依赖性关系。结论胃粘膜损伤后的早期,PTK 活性的迅速上升是胃粘膜快速修复以及维持其完整性的重要物质基础;PTK 活性低下使胃粘膜修复明显延迟。

胆汁返流征候群及其发生机制

胆汁返流是胃部疾病的一个重要致病因子，可引起多种临床症状和疾病，本文就此进行综述。

胆汁返流性胃炎胃窦平滑肌电的研究

目的:研究表明,胆汁返流性胃炎有严重的胃排空障碍,本文着重探讨胃窦平滑肌电生理水平上的改变在胆汁返流性胃炎中可能的发病意义。方法:对13例胆汁返流性胃炎(R组),10例非胆汁返流性胃炎(N组)和7名健康志愿者(C组)的胃窦平滑肌电连续检测30分钟以上,比较平均慢波频率和胃节律紊乱的发生率和节律异常的严重程度。结果:各组平均慢波频率无显著性差异,但三组均可见胃节律异常,发病率在R组较高,为53.8％(7/13),C组和N组较低,分别为14.3％(1/7)和30.0％(3/10);程度上R组>N组>C组。结论:严重的胃窦平滑肌电节律紊可能是胆汁返流性胃炎发病的一个重要因素。

参与胃粘膜损伤修复的肽类物质

胃粘膜上皮的生长、更新和修复的过程受到严格调控，这一调控机制主要来自粘膜本身，有多种肽类物质参与。胃粘膜损伤后修复的机制有二种：上皮迁移和增殖；参与修复的肽类物质有ＥＧＦ家族、肝素结合生长因子家族、三叶肽家族、癌基因蛋白家族、胃肠激素。

去氧胆酸钠损伤胃粘膜引起胃酸分泌改变机制的研究

我们在研究去氧胆酸钠(DOC)损伤胃牯膜后的修复机制时，发现胃分泌的改变对胃粘膜损伤修复有重要影响。NO，作为一种胃粘膜保护性物质，在胃牯膜损伤后即见增高，因而本文探讨NO与胃酸分泌改变的关系。

细胞核蛋白质磷酸化和c-myc转录的变化在胃粘膜损伤修复中的作用

1 材料和方法 1.1 材料 Tyrphostin-51、PD098059、N-羟乙基哌嗪-N'-2-乙磺酸(HEPES)、钒酸钠(Na_3VO_4)、亮抑蛋白酶肽(leupeptin)、抑蛋白酶肽(aprotinin)、1,10-菲咯啉(1,10-phenanthroline)、二硫苏糖醇(DTT)、精胺、亚精胺、NP-40、三硝基甲苯(Triton X-100)和苯甲基磺酰氟(PMSF)均购自美国Sigama公司,蛋白质定量检测试剂盒(Protein assay kit)购自美国Bio-Rad公司,α-^(32)p-UTP和γ-^(32)p-ATP购自北京亚辉生物试剂公司,2,5-二苯基唑(PPO)和1,4-双-[5-酚-2-恶唑]-苯(POPOP)购自上海化学试剂厂,其他试剂为国产分析纯。

胃肠道转化生长因子α的表达及其作用

本文综述胃肠道内转化生长因子α的表达情况及其对维持胃肠道粘膜完整性及与胃肠道粘膜疾病的关系。

细胞信号传导与转录因子AP-1活性的调节

ｃｆｏｓ 和ｃｊｕｎ 是早期基因中参与基因转录的典型代表，两蛋白家族相互作用形成的不同形式的二聚体复合物，即为转录因子ＡＰ１（ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ １）。不同的二聚体形式，其稳定性有差异，从而影响基因转录激活活性。ＡＰ１ 活性受转录水平和翻译后修饰的调节。ｃｆｏｓ 参与基因转录主要受转录水平的调节，而ｃｊｕｎ 则主要受蛋白的可逆性磷酸化调节。

固、液体混合餐的胃排空研究

目的和方法:本文以^(131)I-BSA 和99mTc-DTPA 分别作为混合餐固、液体食物的标记物,检测35例慢性胃炎病人和10名健康志愿者的胃排空,其中两例受检者1周内进一步用^(99m)Tc-SC 复查固体排空,比较两次固体排空过程的相关性。在体外对上述3种放射性标记物在胃液、1mol/L NaCl 和0.1mol/L HCl 溶液中消化2小时,检测其稳定性。结果:^(131)I-BSA 和^(99m)Tc-SC 标记的固体食物经消化后的脱标率分别<2.87%和4.63%,^(99m)Tc-DTPA吸附于固相的吸附率<8.36%。固/液体排空曲线明显不同,固体排空有明显的延迟期,半排空时间较长,慢性胃炎病人固/液体排空时间均较正常对照组延长,两种固体标记物的排空曲线相似,相关性为 r=0.989(p<0.01),前、后两次排空相比,最大差值为9.2%,最小差值仅为0.8%。结论:^(131)I-BSA 作为固体标记物有较好的稳定性,可供临床选择用于胃排空的检测。

大黄素诱导癌细胞凋亡和抑制视黄醇X受体的转录激活功能

大黄素(emodin)对多种肿瘤细胞有较强的抑制增殖和诱导凋亡的作用,但其作用机制尚不清楚。本研究通过配体-受体竞争结合实验以及报告基因检测了大黄素对维甲酸X受体(retinoid X receptor alpha,RXRα)的结合和转录活性的调控,并研究了大黄素对肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721生长和凋亡的作用。结果发现,大黄素对两种癌细胞有很强的抑制增殖作用,加入RXRα的天然配体9-顺式视黄酸(9-cis-retinoid acid,9-cis-RA)共同处理可显著缓解这种抑制作用。大黄素能浓度依赖地引起两种癌细胞系的凋亡,使细胞核出现碎裂和染色质浓染。报告基因实验发现大黄素对RXRα同源和异源二聚体的转录激活有显著抑制作用。体外的配体竞争结合实验发现,大黄素不直接结合RXRα的配体结合区。蛋白质免疫印迹实验发现,大黄素不影响RXRα的蛋白表达。结果提示,大黄素具有诱导肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721凋亡和抑制细胞生长的作用,大黄素抑制9-cis-RA对RXR转录激活作用以及9-cis-RA具有一定程度拮抗大黄素对肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用,提示大黄素的抗癌作用可能与细胞内RXR的功能有关,并以RXR转录非依赖性的方式起作用。配体竞争结合实验结果提示大黄素可能间接作用于RXR。

不同时期小鼠胚胎整体石蜡标本的制备技术

目前研究小鼠胚胎发育国内外大多采用液氮冰冻胚胎切片方法进行,具有简便、省时、快捷等优点,但整体胚胎尤其大的胚胎切片技术要求高,胚胎切片的完整性和连续性难度大,组织结构较差,另外胚胎长期保存困难[1,2],因此我们通过不断探索,采用石蜡包埋技术制备出不同时段小鼠整体胚胎石蜡切片,结合应用原位杂交、免疫组化等实验方法,为研究小鼠胚胎发育的本质和疾病因等提供了有力的技术平台.

胆汁反流性胃炎胃排空和促胃液素改变及其意义

１８例胆汁反流性胃炎病人（ＢＲＧ组）和１７例非胆汁反流性胃炎病人（ＮＲＧ组），１０名健康志愿者（ＨＣ组）进行双核素胃排空检测，用γ照相机以１帧／２ｍｉｎ连续动态照相１２０ｍｉｎ，根据拟合曲线计算固相延滞期（ＳＬＰ）、滞后期半排空时间（ＨＳＥＴ）和液体半排空时间（ＨＬＥＴ）。于餐前和餐后３０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ抽取外周血测定血浆促胃液素（Ｇａｓ）的浓度。结果：ＢＲＧ组有明显的固、液体双相排空延迟，以ＳＬＰ延长较为突出，而ＨＳＥＴ延长在很大程度上受到ＳＬＰ延长的影响；ＮＲＧ组仅有ＨＳＥＴ显著延长。三组于餐后３０ｍｉｎＧａｓ均明显增高，ＢＲＧ组基础状态下Ｇａｓ有增高趋势餐后１２０ｍｉｎ仍维持在较高水平。结论：胃排空结果提示胆汁反流性胃炎有较严重的胃窦功能不良，Ｇａｓ可能是胃潴留和胆汁反流刺激的一种继发性改变。

永春老醋与桃溪牌软胶囊对大鼠调节血脂作用的实验研究

研究永春老醋和桃溪牌软胶囊对高血脂动物模型的降血脂作用。以成年大鼠为实验对象,喂食高脂饲料制备高血脂大鼠模型,分别给予永春老醋和桃溪牌软胶囊处理,分别在药物处理前1d和后38d抽血,检测血液中血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平。结果显示,38d后,永春老醋和桃溪牌软胶囊组大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)均(P<0.05)低于对照模,而高密度脂蛋白胆固(HDL-C)却极其显著(P<0.01)高于对照组,提示永春老醋和桃溪牌软胶囊具显著降血脂保健作用。

和厚朴酚调控P38信号通路诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的实验研究

目的探讨和厚朴酚诱导人宫颈癌Hela细胞的凋亡及激活P38信号通路之间的关系。方法采用细胞培养技术,用一定浓度的药物处理细胞。应用蛋白印迹技术检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及其切割蛋白水平,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶切割蛋白的出现代表细胞起始凋亡;应用蛋白印迹技术检测P38蛋白的磷酸化水平,P38蛋白的磷酸化水平的上调表示P38信号通路的激活。利用抑制剂SB203580阻断P38信号通路,通过这个方法检测和厚朴酚诱导细胞凋亡的变化情况。结果和厚朴酚激活P38信号通路与诱导细胞凋亡之间有一定联系。结论和厚朴酚通过调控P38信号通路诱导Hela细胞的凋亡。

针对RXRα的元宝草抗肿瘤活性成分研究

在核受体RXRα药理筛选模型指导下,对元宝草(Hypericum sampsonii Hance)进行抗肿瘤活性成分研究,分离得到3个化合物,利用MS、NMR等波谱技术鉴定为槲皮素(1)、大黄素-6-甲醚(2)、叶绿素a(3)。大黄素-6-甲醚和叶绿素a针对RXRα有活性,有效浓度分别为0.1、20μg/mL,两者均首次从该属植物中分离得到。这也是首次以RXRα为靶点对中草药进行的抗肿瘤活性成分研究。

9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化

目的探讨激活视黄醇类X受体对脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经脂多糖诱导48h后分化为树突样细胞,观察同时给予视黄醇类X受体激动剂9-顺式维甲酸对脂多糖诱导分化的干预作用并检测细胞内活性氧的生成,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物(CD40、CD86和CD83),CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导出现的树突样细胞形态改变,使被脂多糖诱导上调的细胞表面标志物CD40、CD86和CD83分别下降约50%、40%和38%,作用表现剂量依赖性;脂多糖引起细胞内活性氧浓度显著升高(平均荧光强度98.9±9.6比12.3±1.8,P<0.05),9-顺式维甲酸在10-8mol/L和10-7mol/L剂量水平分别降低平均荧光强度到69.4±5.8和37.0±4.2,较脂多糖单独处理组差异有显著性(P<0.05)。结论激活视黄醇类X受体能够部分抑制脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。

9-顺式维甲酸抑制佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化

目的探讨视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸对佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞,同时给予9-顺式维甲酸对佛波酯诱导分化进行干预,通过相差显微镜观察细胞形态,MTT比色法检测细胞贴壁率,流式细胞仪检测与单核/巨噬细胞分化有关的细胞表面标志物CD11b和CD36的表达。结果9-顺式维甲酸干预后梭形、分支状细胞明显减少,与佛波酯单独作用组相比细胞贴壁率减少50%(P<0.01),细胞表面标志物CD11b和CD36分别减少50%和28%(P<0.01)。结论视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸可明显抑制佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化。