实验性脑弥漫性轴索损伤的组织病理学变化

目的探讨钝力致脑弥漫性轴索损伤(DAI)的法医病理学鉴定依据。方法采用液压冲击方法建立钝力致家猫脑DAI模型;通过H．E．、Bodian、Kluver-Barrera普通组织化学染色及NF免疫组化染色,观察致伤后不同时间脑实质内轴索及其髓鞘的变化,并通过图像分析系统对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物面积进行定量检测,所得数据用SPSS 11．5 for Windows软件进行统计学分析。结果致伤后1-2h,猫大脑皮质下白质、胼胝体及脑干轴索轻度肿胀、弯曲;4h轴索肿胀、弯曲显著,呈断续状,且在胼胝体、丘脑及脑干出血区周围出现收缩球,髓鞘开始疏松崩解。随着观察时间的延长,收缩球进一步变大,中心空泡出现,髓鞘疏松、水肿、崩解。经对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物的图像分析数据进行统计学分析,对比组间差别具有非常显著性差异意义(P<0．01)。结论脑轴索肿胀、弯曲、增粗、离断以及收缩球的形成,是DAI法医病理学鉴定的依据。

H-抗原缺乏分泌型个体FUT1及FUT2等位基因的分子基础

一例H-缺乏分泌型个体被发现。其血清学表现为：红细胞上无A、B、H抗原；唾液中有B、H抗原分泌；血清中检出了抗A抗体。推测其为类孟买OHmB型。在该个体FUT1等位基因编码区上发现两处单碱基突变（T460C、G1042A）。这两个点变异，将导致两个氨基酸的置换（Y154H、E348K）。同时也破坏了限制性内切酶RsaⅠ和AvaⅠ的作用部位。用PCR－RFLP法可检出此两种变异。用PCR－RFLP法证实，该个体为T460C、G1042A变异的纯合子。在136例随机个体中未能查出上述变异。将该FUT1基因转染COS－7细胞未能检出α2－FUT活性及证实H抗原的表达。该个体的FUT2基因与野生型一致。

非分泌型的基因型与血型物质的分泌研究

阐明非分泌型的基因型与血型物质分泌量和Lewis表型的关系。应用时间决定性荧光免疫测定法（TR－FIA），检测传统的A型Lewis阳性非分泌型个体唾液中H、A及Lewis抗原含量，并以序列特异性PCR，确定其基因型。非分泌型个体唾液中检出了高含量的Lea抗原，其中8例不同程度的检出了少量H、A和Leb抗原，其FUTZ位点为se2／se2纯合型，属Le（a＋b＋）型；1例基因型为se3／se5杂合型，未能检出H、A及Leb抗原，属Le（a＋b－）型。se2是弱分泌基因，se3及se5是非分泌基因。

成人肾脏ABO组织血型1-4型糖链H物质的分布

目的观察1型H、2型H及3/4型H糖链在成人肾组织中的分布及其与分泌状态的关系。方法 应用抗ABO抗体及3种糖链特异的单克隆抗H抗体的免疫组织化学方法,检查分泌型与非分泌型个体肾组织中相应抗原物质的分布。结果 在分泌型和非分泌型人的肾远曲小管均表达2型H和3/4型H物质,1型H和3/4型H物质只在分泌型人肾集合管表达,在非分泌型人中不表达。另外集合管的2型H物质的表达与分泌状态无关。结论 人肾组织有ABH物质的表达,不同肾组织细胞表达的H物质结构差异与AB0型分泌状态有关。

唾液中Lewis血型物质的定量研究

应用时间决定性荧光免疫测定法（TR－FIA法），对129例健康成人唾液中Lweis及H1血型物质进行定量检测。Le阳性个体均不同程度地检出了Lea和Leb物质。Lea物质含量：Le（a＋b-）型＞Le（a－b＋）型；Leb物质含量：Le（a－b＋）型＞Le（a＋b－）型。Le（a＋b－）型的Lea物质＞Leb，Le（a－b＋）型的Leb物质＞Lea物质。Le阴性的部分个体未能检出Lewis物质，其余个体也仅检出微量。根据Lea和Leb物质在唾液中的相对含量，可以推测红细胞Lewis型，并提示Leb物质可能由Lea物质转化而形成。

唾液中H及H2血型物质的定量研究

用抗H1E3（H1及H2特异性）及抗H224（H2特异性）抗体，以时间决定性荧光免疫测定法对129例个体唾液中的H及H2血型物质进行定量检测。证明在分泌型唾液中含有大量H物质，其主体是H1物质，H2物质的含量为H物质的1／10～1／20。在非分泌型唾液中检出少量H1物而无H2物质，表明H2物质的检出与否可作为区分分泌型与非分泌型的标准，推测唾液中H物质含量的差别，由Se．H基因编码的两种α（1→2）岩藻糖基转移酶活性差异所决定。

唾液中A、B、H血型物质的定量研究

以人工合成血型物质作为标准参照物质，应用时间决定性荧光免疫测定法（ＴＲ－ＦＩＡ）测定了１２９例个体唾液中的Ａ、Ｂ、Ｈ型物质含量。其由检出感度以下到４．１６ｍｇ／ｍｌ的范围内呈现连续分布趋势。分泌型的血型物质含量明显高于非分泌型，非分泌型的一部分也检出少量血型物质。Ｏ型的Ｈ物质明显高于Ａ、Ｂ、ＡＢ型，并在Ａ、Ｂ、ＡＢ型个体内与Ａ、Ｂ型物质的含量呈正相关。