铭记所有的爱,带着感激上路——朱兰芹写给谢主编的信

谢老师：您好!虽然很长时间没跟您联景了，但我一刻都不曾忘记，在我最孤独无助的时候，是好心的您一次又一次向我伸出了援助之手，为我们解决了燃眉之急。 自从我们家发生变故以后，我陆续收到了全国各地《农家女》杂志读者的帮助号鼓励；有深圳的周晓岷、辜树蓉；

63例小儿急性感染性荨麻疹的观察及护理

我院1990年～1995年共收治了荨麻疹患儿85例,其中63例为小儿急性感染性荨麻疹。现将我们对63例小儿急性荨麻疹63例的观察及护理报告如下:1 一般资料 63例住院患者中,其中皮肤科28例,儿科35例,男27例,女36例,年龄1～5岁40例,6～10岁15冽,11～15岁8例,病程有6小时至21天和1至7天总共52例。

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑Akt和GSK-3β磷酸化的影响

目的:本研究主要观察镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑Akt及其下游靶分子GSK-3β磷酸化的影响。方法:105只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组和司来吉兰组。采用6-OHDA中脑微量注射合并附子汤灌胃制备帕金森病肝阳上亢证模型,采用分光光度法检测中脑组织caspase-3活性,Western blot检测脑组织Akt和GSK-3β磷酸化水平。结果:与假手术组比较,帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑caspase-3活性明显增强,Akt和GSK-3β磷酸化水平明显升高,而镇肝熄风汤组中脑caspase-3活性明显减弱,Akt和GSK-3β磷酸化水平明显升高。结论:镇肝熄风汤能够减弱帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑caspase-3活性,其机制可能与Akt活化和GSK-3β失活有关。

医务人员工作倦怠一个不容忽视的问题

介绍工作倦怠的基本概念，以及医务人员工作倦怠的现状，简要分析倦怠的原因和倦怠对医疗服务的不良影响，最后提出几点干预措施来预防和控制工作倦怠，以提高医务人员的个人健康和医疗服务质量。

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠旋转行为的影响

目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)肝阳上亢证模型大鼠旋转行为的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用附子汤灌胃联合6-OHDA偏侧毁损制备PD肝阳上亢证大鼠模型,肝熄风汤灌胃给药28天。观察阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为,采用实时荧光定量PCR检测编码核因子E2相关因子2(Transcription Factor NF-E2-Related Factor 2,Nrf2)基因Nfe2l2和编码血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase 1,HO-1)的基因Hmox-1的表达,采用Western blot检测Keap1蛋白表达。结果:与模型组比较,镇肝熄风汤显著减少了阿朴吗啡诱导的PD大鼠旋转行为,上调了模型大鼠中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 m RNA表达,抑制了Keap1蛋白表达。与假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 m RNA的代偿性增加也达到了统计学意义,但Keap1蛋白表达无显著性改变。结论:镇肝熄风汤可改善PD肝阳上亢证大鼠的行为学改变,增加中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 m RNA表达,抑制了Keap1蛋白表达,提示镇肝熄风汤抗PD的作用可能与其抗氧化作用有关。

大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织中Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响

目的观察大黄素对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、CCl4组(n=20)和大黄素+CCl4组(n=20),共3组。采用40%CCl4橄榄油混悬液2 ml/kg皮下注射(每周2次,共12周)法制备大鼠肝纤维化模型,同时大黄素灌胃干预,12周后处死大鼠。采用实时定量PCR法检测肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达。结果与空白对照组比较,CCl4组大鼠肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著增加;与CCl4组比较,大黄素可显著减少肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达。结论大黄素具有下调纤维化肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达的作用。

异位妊娠破裂并失血性休克的抢救和护理

目的 探讨异位妊娠破裂并失血性休克病人的抢救和护理方法。方法 对我院 1999年 1月～ 2 0 0 3年 12月收住院的异位妊娠破裂并失血性休克 6 4例病人成功抢救的护理工作的回顾性总结。结果 6 4例患者经过及时建立静脉通道 ,迅速补充血容量 ,快速纠正休克 ,手术去除病因及精心的护理均痊愈出院。结论 提高护理工作质量 ,做到迅速。

心理干预在青霉素皮试中的运用

目的探讨心理干预对青霉素皮试结果的影响。方法将566例做青霉素皮试的患者随 机分为心理干预组和常规组,观察两组皮试阳性发生率。结果心理干预组皮试阳性率为5.36%,常 规组皮试阳性率为10.14%,差异具有显著性(P<0.05)。结论在青霉素皮试中,通过实施心理干 预,从而使患者身心处于松弛状态,减轻疼痛及消除不良因素对机体的危害,有效降低皮试阳性率。

导致青霉素皮试结果伪阳性因素的探讨

青霉素皮试阳性率增高,其中一部分是伪阳性。探讨导致青霉素皮试伪阳性的因素,正确 判断皮试结果,去伪存真。避免或减少致伪因素,应引起广大护理工作者的高度重视,使青霉素在临床 上充分发挥应有的价值。

经日抗原诱导的肠道粘膜免疫反应——集合淋巴小结作用的形态学研究

为探讨粘膜免疫反应的诱导因素,本文采用光镜、电镜和免疫组化法观察了30只BALB/c小鼠经口柯萨奇病毒诱导下集合淋巴小结(Peyer’s Patch PP)中淋巴细胞的类型、超微结构和迁移特点.结果:光镜下PP明显增大,圆顶区(dome区)上皮内淋巴细胞(dome intraepithelial lymphocytes:dIEL)与正常组比较明显增多(P<0.01),而dIEL在分布位置上无显著差异(P>0.05).电镜下胚中心及旁滤泡区细胞增生活跃,出现大量巨噬细胞及树突状细胞淋巴细胞丛.在dome区上皮内发现近绒毛顶的淋巴细胞与下方的淋巴细胞或巨噬细胞有紧密接触.dome区M细胞下方的囊袋内淋巴细胞成群.同时dome区还可见大量内质网丰富淋巴细胞.PP的输出淋巴管和高内皮静脉内充满淋巴细胞,并见有的淋巴细胞正在穿越高内皮,有的正在穿越基膜.结果提示:PP以其抗原传递活跃、淋巴细胞增殖、迁移活跃诱导了经口柯奇病毒产生的粘膜免疫反应,PP的dome区同时发挥了效应功能.

初中数学探索性问题解法浅析

近几年中考题中出现了不少新颖试题,其基本类型有否定型、肯定型、探索型三类.在这三类命题中以探索型命题要求最高.对学生分析问题、解决问题的能力以及逻辑推理能力有较高的要求.探索型图一般以解答或证明的形式出现,是中考的热点之一.作者通过多年教学积累,现对探索型试题的解法作浅析.1 执果索因这类图型结论明确,解题可从所求结论出发,通过分析、论证,寻求其成立的依据.例1 对任意的实数k,试问x、y为何值时,方程(2k-1)x-(k+3)y-(k-1)=0恒成立.

基于多模态交互的汽车人机交互设计研究

汽车功能复杂度的提升对人机交互系统提出了更多的需求,汽车新增的功能大多也需要通过人机交互系统与用户交互。本文介绍多模态交互在汽车的应用及汽车人机交互系统总体开发流程和具体开发方式,同时展望汽车人机交互的发展趋势。

OT对小鼠胚胎早期妊娠的影响

本文采用皮下注射外源性OT方法，观察了各种不同剂量的OT对小鼠胚胎早期妊娠的影响。结果显示：各种不同剂量的OT对小鼠胚胎早期妊娠有明显和极明显的抑制作用：对未妊娠小鼠血清中E_2和P含量测定的结果表明：E_2的浓度呈双相反应，OT低浓度时抑制其分泌，高浓度时促进其分泌。各种不同剂理的OT对P的分泌均呈抑制效应。提示OT对小鼠胚胎早期妊娠的抑制作用可能与它破坏了体内内分泌微环境有关。

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的影响

目的探讨镇肝熄风汤抑制帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的可能机制。方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组[32,16,8 g/(kg·d)]及司来吉兰[0.9 mg/(kg·d)]组,每组15只。以附子汤灌胃联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质制备帕金森病肝阳上亢模型。镇肝熄风汤组大鼠按体重剂量灌胃,每日1次,共4周。分光光度法检测大鼠中脑组织MDA含量,Western blot检测海马Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组大鼠比较,模型组大鼠中脑组织MDA含量明显升高,HO-1蛋白表达代偿性上调。与模型组比较,镇肝熄风汤显著降低了PD肝阳上亢证大鼠中脑组织MDA含量,上调Nrf2和HO-1蛋白表达。结论镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑组织氧化损伤具有保护作用,其机制可能与镇肝熄风汤活化脑组织Nrf2抗氧化防御体系有关。

大黄素对大鼠肝纤维化的影响及机理研究

目的:观察大黄素对抗CCl4诱导大鼠肝纤维化的作用及对肝脏组织α-SMA和Smad7蛋白表达的影响。方法:SD大鼠50只随机分为空白对照组(n=10)、CCl4组(n=20)和大黄素+CCl4组(n=20),共3组。用CCl4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型。大黄素干预12周后处死大鼠。采用Masson染色法观察肝脏组织的胶原纤维改变,Western blot法检测α-SMA和Smad7蛋白表达水平。结果:CCl4用量为2 ml/kg体重,每周2次,共12周。大黄素按20 mg/kg灌胃处理,每天1次,连续12周。Masson染色结果显示,与空白组相比,CCl4组大鼠肝组织胶原纤维显著增加;与CCl4组比较,大黄素+CCl4组胶原纤维显著减少。Western blot结果显示,与空白组相比,CCl4组α-SMA蛋白表达显著上调,而Smad7蛋白表达显著下调;与CCl4组相比,大黄素+CCl4组α-SMA蛋白表达显著下调,而Smad7蛋白表达显著上调。结论:大黄素具有逆转CCl4诱导大鼠肝纤维化的作用。其机制可能通过上调Smad7、下调α-SMA蛋白表达,进而抑制肝星状细胞活化有关。