高尿酸血症与支架内再狭窄及再次介入治疗的相关性研究

目的 探讨高尿酸血症与经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)及支架内狭窄再介入治疗的相关性。方法 选取2021年1—12月在兰州大学第一医院行PCI且术后1年复查冠状动脉造影的480例急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者。按照尿酸水平分为2组,高尿酸血症组(n=91)和非高尿酸血症组(n=389)。对比2组基线资料及首次造影结果,对比1年随访复查造影时ISR发生率及ISR需再次血运重建率。采用多因素分析ISR及ISR再次血运重建的影响因素。结果 高尿酸血症组男性比例低于非高尿酸血症组,年龄大于非高尿酸血症组,且血清肌酐水平高于非高尿酸血症组(P<0.05)。高尿酸血症组冠脉病变多为三支病变,随访1年时ISR发生率为21.98%,ISR需再次PCI发生率为17.58%,均高于非高尿酸血症组的10.28%、7.45%(P<0.05)。多因素回归分析显示,高尿酸血症不能独立预测ISR发生。结论 ACS患者合并高尿酸血症时冠脉病变较重,高尿酸血症可增加ISR发生率及再次血运重建率,但无法独立预测ISR发生。

亚低温干预通过改善线粒体功能抑制干扰素-α2b诱导的人心肌细胞AC16凋亡

目的:分析亚低温在Ⅰ型干扰素(干扰素-α2b)诱导的人心肌细胞AC16凋亡过程中的作用及分子机制。方法:不同浓度的干扰素-α2b在不同时间点刺激人心肌细胞AC16,CCK-8检测心肌细胞增殖;流式细胞仪检测干扰素-α2b刺激心肌细胞后常温、亚低温对细胞的影响;线粒体Mito-Tracker绿色荧光探针染色激光共聚焦成像观察线粒体形态的变化;流式细胞仪检测不同干预条件下线粒体膜电位变化情况;通过线粒体Mito-Tracker绿色荧光探针染色激光共聚焦成像评估线粒体动力相关蛋白1(Drp1)与线粒体的共定位情况及不同干预条件对线粒体的影响;使用蛋白免疫印迹法检测不同干预条件下,磷酸化Drp1 Ser616、Drp1、核酶多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)、剪切型PARP1(cleaved-PARP1)蛋白表达变化。结果:CCK-8及流式细胞仪检测发现干扰素-α2b抑制AC16细胞增殖,并可诱导AC16细胞凋亡,亚低温干预发挥心肌保护作用;不同干预条件下,AC16细胞线粒体损伤程度不一,表现为亚低温干预细胞具有较好的线粒体形态和更高的线粒体膜电位;Mito-Tracker绿色荧光探针检测发现心肌细胞损伤时Drp1从胞浆转移至线粒体中参与线粒体分裂,且亚低温干预发挥抑制作用;蛋白免疫印迹法检测发现亚低温干预后磷酸化Drp1 Ser616/Drp1和cleaved-PARP1/PARP1显著降低,且线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)预处理可部分逆转上述现象。结论:亚低温干预通过改善线粒体功能抑制Ⅰ型干扰素-α2b诱导的人心肌细胞AC16凋亡。

自发性冠状动脉夹层的临床特点及腔内影像分析

目的探讨自发性冠状动脉夹层(SCAD)的临床表现,夹层不同分型在腔内影像中的表现及治疗策略选择。方法纳入2021年8月至2022年8月以急性冠状动脉综合征收住于兰州大学第一医院心内科,经冠状动脉造影联合腔内影像检查[血管内超声(IVUS)或光学相干断层成像(OCT)]明确诊断SCAD的患者20例,收集相关临床资料,术后1~6个月通过门诊及电话随访,术后6个月复查冠状动脉造影联合腔内影像检查(IVUS或OCT),观察夹层及血肿吸收情况,有无新发病变出现及病变延展。结果SCADⅠ型5例(5/20),SCADⅡ型9例(9/20),SCADⅢ型4例(4/20),SCADⅣ型2例(2/20)。药物保护治疗13例(13/20,SCADⅡ型、Ⅲ型),行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)7例(7/20,SCADⅠ型、Ⅳ型)。血肿入口和出口均出现明显夹层,血肿内可见斑块破裂,或有机化血栓形成,或SCADⅠ型、Ⅳ型,多采用PCI;血肿入口无夹层,血肿出口也无夹层的病变,管腔内未见斑块,血肿内部呈低回声,可采用药物保守治疗。患者平均随访6个月,药物保守治疗患者中再发急性心肌梗死1例(1/20)。结论SCAD通过腔内影像评估后确定夹层性质,选择适合的治疗策略,可以提高患者整体预后。

可溶性鸟苷酸环化酶激动剂在心血管方面的研究进展

心血管疾病成为全球首要疾病负担,是目前最为严重的公共卫生问题。可溶性鸟苷酸环化酶激动剂在一氧化氮-可溶性鸟苷酸环化酶-环磷酸鸟苷信号通路调节心血管系统方面起着重要作用。越来越多的研究显示,可溶性鸟苷酸环化酶激动剂在心肌细胞肥厚、心肌重构及心肌缺血再灌注损伤等方面具有保护作用,其潜在的作用机制还有待深入探索。可溶性鸟苷酸环化酶激动剂可减少心血管死亡事件和心衰再住院风险。本文主要针对可溶性鸟苷酸环化酶激动剂在高血压、肺动脉高压及心力衰竭等心血管疾病方面的保护机制进行探讨,以期加深对可溶性鸟苷酸环化酶激动剂的认识。

西北地区STEMI患者溶栓后区域转运联合PCI模式的探索

目的探讨西北地区急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者在非经皮冠状动脉介入治疗(PCI)医院溶栓后区域转运至PCI医院模式的安全性及有效性。方法本研究为回顾性研究,连续纳入了自2015年1月至2019年1月兰州大学第一医院胸痛中心收治的,由基层医院转诊来的、发病时间<24 h的STEMI患者1062例,根据治疗策略分为静脉溶栓联合PCI组(240例)和直接PCI组(822例)。观察终点为患者院内不良心脑血管事件及出血事件,包括全因死亡、缺血性卒中、恶性心律失常、颅内出血及血红蛋白下降程度≥50 g/L的出血。结果本研究共纳入STEMI患者1062例,年龄(61±12)岁,其中男性905例(85.2%)。直接PCI组患者的术前心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流0级者比例明显高于静脉溶栓联合PCI组[63.0%(518/822)比36.3%(87/240),P<0.001]。与直接PCI组比较,溶栓联合PCI组患者从发病至首次医疗接触[2.11(1.00,4.00)h比3.00(1.13,7.07)h,P<0.001]及接受再灌注治疗[3.07(1.83,4.87)h比6.92(4.07,11.15)h,P<0.001]时间更短。直接PCI组的全因死亡发生率高于静脉溶栓联合PCI组[1.8%(15/822)比0,P=0.03];两组的出血事件、缺血性卒中及恶性心律失常发生率差异无统计学意义(P均>0.05)。结论就诊于非PCI医院的STEMI患者,溶栓后区域转运联合PCI的策略不显著增加出血及心脑血管事件发生风险,且可有效缩短心肌再灌注时间。溶栓后区域转运联合PCI模式可行、有效。