双侧额颞平衡改良大骨瓣减压术治疗外伤后弥漫性脑肿胀的疗效

外伤后弥漫性脑肿胀(DBS)是在严重脑挫裂伤或广泛性脑损伤之后所发生的急性继发性脑损害,其死亡率和致残率极高。双侧额颞平衡改良大骨瓣减压是我院近年来治疗该病的主要手术方式之一,取得了较好的疗效,本文回顾性分析颅脑创伤后弥漫性脑肿胀51例患者双侧额颞平衡改良大骨瓣减压的手术效果,报告如下。1资料与方法1.

重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内感染的诊疗研究

目的探讨重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内感染的临床表现及危险因素,以期提高该病的临床诊治水平。方法回顾性分析2010年12月-2013年2月的195例重型颅脑损伤行去骨瓣减压术患者,对其中的35例伴有颅内感染患者临床表现、实验室检查、危险因素和治疗效果进行总结分析。结果重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内感染195例中35例发生感染,感染率17.9%,感染患者以高热、颈项强直等为主要临床症状,脑膜刺激征为阳性体征,影像学以脑室均匀性扩大为主要特点;脑脊液呈浑浊或脓性改变,脑脊液白细胞、糖蛋白含量等升高为主,感染的病原菌以金黄色葡萄球菌为主;危险因素有手术时间长、多种合并症、GCS评分低、脑脊液漏、脑室外引流和置管、开放性损伤、抗菌药物使用时间长(P<0.05);对症治疗后有效率为82.9%,病死率为11.4%。结论重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内感染临床症状明显,危险因素比较复杂,临床上要综合处理。

人脑动静脉畸形出血相关的危险因素及其病灶的内皮祖细胞与SDF-1的关系

目的探讨人脑动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)患者出血相关因素,以及脑AVM病灶组织中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量与不同年龄中基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的关系。方法回顾性分析2012年5月-2018年10月期间进行手术治疗的130例脑AVM患者资料,对脑AVM出血相关因素进行单因素及多因素logistic分析。在130例患者中随机抽取40例在术中切除的脑AVM组织石蜡标本作为研究组,其中按是否出血分为颅脑出血组(24例)、颅脑未出血组(16例),并按照年龄分为<20岁组(12例)、20~50岁组(15例)、>50岁组(13例)。另选取同期8例癫痫手术患者大脑皮质石蜡标本作为对照组。采用免疫组化染色法检测两组脑组织标本中CD34和血管内皮生长因子受体2(KDR2)阳性表达以判断鉴定EPCs;采用免疫荧光双染法进行KDR2、CD34阳性定位以判断EPCs定位,并进行SDF-1表达检测。结果脑AVM病灶大小<3 cm、深部脑AVM及单一静脉引流是引起脑AVM出血的独立危险因素。免疫组化染色结果显示,研究组AVM病灶组织中KDR2、CD34阳性表达,而对照组脑组织无表达;免疫荧光双染显示,EPCs主要位于血管壁边缘,而SDF-1能与平滑肌细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)和内皮细胞标志物CD31共染,脑AVM组织中SDF-1表达高于对照组。<20岁组AVM组织EPCs数量高于其他年龄组患者(P<0.05)。颅脑出血组与未出血组间EPCs数量差异无统计学意义。结论病灶<3 cm、单一静脉引流和发生于脑深部的AVM易出血,需引起关注。SDF-1可能参与了EPCs的调控,EPCs可能参与了AVM中的血管重建。

骨髓间充质干细胞外泌体通过microRNA-1297/CTGF改善抑郁大鼠海马神经元损伤

目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)外源性microRNA-1297(miR-1297)对抑郁大鼠海马神经元损伤的作用和机制。方法获得并鉴定BMSCs及其外泌体,通过注射皮质酮建立抑郁症大鼠模型,然后注射BMSCs衍生的外泌体,测定大鼠血清、海马组织和神经元中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、TNF-α和IL-1β的含量,RT-qPCR检测miR-1297在海马组织和神经元中的表达,建立大鼠海马神经元的损伤模型,以探讨BMSCs衍生的外泌体和miR-1297在神经元凋亡和增殖中的作用,并通过双荧光素酶报告基因鉴定miR-1297与结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的靶向关系。结果在抑郁大鼠的海马组织中,miR-1297表达较低,而CTGF表达升高,源自BMSCs的外泌体可通过上调miR-1297的水平抑制CTGF的表达,从而抑制抑郁大鼠海马组织中的神经元细胞凋亡,同时上调SOD的水平,并降低炎症损伤,最终改善抑郁大鼠行为功能。结论在抑郁大鼠中,miR-1297低表达,而CTGF高表达。BMSCs衍生的外泌体通过上调miR-1297抑制CTGF表达,从而改善抑郁症大鼠的海马神经元损伤。

CYP17A1介导的DNA去甲基化与胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移的关系

目的探讨CYP17A1介导的DNA去甲基化与胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移的关系。方法将2019年6月收集的组织细胞样本通过聚合酶链式反应(PCR)实验,蛋白质印迹法(Western blot)实验对细胞中CYP17A1 Mrna及蛋白表达量进行测定;利用甲基化检测(MSP)法检测CYP17A1基因在的甲基化状态;通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪对细胞增殖情况进行测定;通过细胞侵袭实验对细胞侵袭及转移情况进行测定。计数资料使用χ2检验或Fisher精确概率法。结果模型组、实验组与正常组中CYP17A1基因mRNA的相对表达量差异有统计学意义(F=12.541,P<0.05)。实验组与癌模型组比较,CYP17A1基因mRNA的相对表达量显著下降,差异有统计学意义(t=12.769,P<0.05);免疫组织化学检测CYP17A1蛋白的表达,结果表明,CYP17 A1蛋白在胶质瘤中表达量(0.621±0.027)显著高于正常组(0.019±0.003),差异有统计学意义(t=49.551,P<0.05);CYP17A1基因甲基化状态的分析结果表明,CYP17A1基因在正常细胞中未检测出,在模型组中CYP17A1基因甲基化发生率为89.03%,实验组中甲基化发生率为43.93%明显低于模型组,差异有统计学意义(χ^2=4.021,P<0.05);MTT生长曲线结果表明,DHEA结合TMZ预处理能显著抑制细胞增殖速率(P<0.05)。在平板克隆实验中,CYP17A1在模型组和实验组中克隆个数分别为(78.09±10.21)、(38.97±11.32)个,且实验组中的克隆个数显著低于模型组,差异有统计学意义(t=5.738,P<0.05);模型组的迁移能力明显高于对照组,实验组细胞的侵袭率33.33%,明显低于模型组的88.89%,差异有统计学意义(χ^2=5.844,P<0.05)。结论CYP17A1诱导DNA去甲基化可抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和转移。