糖尿病患者急性肾损伤向慢性肾脏病转变的炎性因子机制

糖尿病患者是急性肾损伤(AKI)和慢性肾脏病(CKD)的高危人群。AKI可加速CKD的进展,而CKD又会增加AKI的发生率和严重程度。炎性细胞因子在糖尿病患者AKI向CKD转变中发挥重要作用,但在AKI和CKD中的作用机制有所不同。在AKI早期,促炎性细胞因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)占主导,加重肾脏损伤;在AKI恢复期或CKD期,促纤维化细胞因子(如TGF-β等)占主导,促进肾间质纤维化。炎性细胞因子可通过诱导肾小管上皮细胞凋亡、上皮-间质转化(EMT)和自噬,内皮-间质转化(EndoMT),以及激活间质细胞分泌基质成分等途径影响肾脏结构和功能。针对炎性细胞因子的干预策略为阻断糖尿病患者由AKI向CKD转变提供了新思路。