人参对二乙基亚硝胺致大鼠实验性肝癌发生发展的影响

应用组织化学并结合光镜,对人参抑制二乙基亚硝胺(DEN)诱发大白鼠肝癌的动态研究表明:人参对DEN大白鼠肝癌发生发展有显著的抑制作用。早、中期阶段,实验组鼠肝细胞变性坏死及肝硬变比对照组显著减轻;晚期对照组肝癌发生率达100％,实验组仅为14.3％,两组间的差异有显著性意义。组织化学显示,各期实验组的DNA、RNA和糖原的含量及γ-谷氨酰转肽酶,琥珀酸脱氢酶和5'-核苷酸酶的活性均保持在相对正常的水平,对照组则异常地降低或增高。说明人参能够抑制DEN所引起的肝细胞损害,使DEN肝癌发生率明显降低。

日本血吸虫与二乙基亚硝胺诱发家兔肝癌的初步实验探讨

本文观察了用日本血吸虫与二乙基亚硝胺诱发家兔肝癌的实验结果。Ａ组每只家兔感染日本血吸虫尾蚴，从感染后６２ｄ开始，每周每兔用１％二乙基亚硝胺水溶液灌胃１次，剂量为２５ｍｇ／ｋｇ，共１５次；结果５只兔中有３只诱发肝癌，诱导时间分别为２７３、３９４和４７６ｄ。Ｂ组每只家兔用Ａ组同法感染尾蚴及投二乙基亚硝胺，但在感染后５５及８０ｄ，分别灌胃给予吡喹酮作２次病原治疗，每次剂量为０．３ｇ／只；７只兔中仅１只发生肝癌，诱导时间为３８５ｄ。Ｃ组５只家兔不感染血吸虫，仅用Ａ组同样方法投二乙基亚硝胺；结果有１只发生肝癌，诱导时间为５７２ｄ。结果表明：家兔灌胃给予二乙基亚硝胺可引起肝细胞肝癌；感染日本血吸虫后，再给予二乙基亚硝胺，不但能增加肝癌发生率，而且也能缩短诱癌的时间；感染日本血吸虫后，用吡喹酮治疗病原体，再给予二乙基亚硝胺则肝癌发生率降低。提示感染日本血吸虫可促进肝癌的发生。

氧化铂和硫化铂对实验性大鼠围产期的毒性及致癌性探讨

妊娠ＢＤⅨ大鼠经口给予氧化铂和硫化铂后１～３ｄ，能使妊娠动物体重减轻，其后体重增加迟缓，胎盘以及胎鼠的重量降低，分娩后有乳汁分泌不足或无乳汁。仔鼠的发育迟缓，且存活时间缩短。此外，在５６只妊娠的动物中，出现３例白血病，１例脊髓的星形细胞瘤。结果表明：氧化铂和硫化铂对于妊娠的大鼠及其仔鼠均有一定的毒性，并提示：３例白血病可能不是通过氧化铂和硫化铂诱导的，而１例脊髓的星形细胞瘤可能与氧化铂直接相关。

氧化铂对实验性大鼠致癌作用的进一步探讨

经腹腔、皮下及灌胃大剂量多次给予氧化铂 ,以诱发 Wistar大鼠肿瘤 ,并对氧化铂的致癌作用进行了综合评估。结果发现 :诱发的 1例颌下腺囊腺瘤与氧化铂直接相关 ;1例乳腺纤维腺瘤及 1例白血病与氧化铂无关 ,为自发性肿瘤。综合作者一系列的研究进一步提示 ,氧化铂虽具有广谱的致癌性 ,但致癌作用比较弱。

吡喹酮治疗对家兔肝癌发生过程中肥大细胞的影响

本文动态观察了吡喹酮（ＰＱＴ）治疗对日本血吸虫与二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发家兔肝癌发生过程中肥大细胞的影响。结果显示，用ＰＱＴ治疗的家兔，早、中、晚期，肝内的肥大细胞（ＭＣ）数量明显高于仅用日本血吸虫感染与ＤＥＮ毒性作用后各期肝内的ＭＣ数量。

川芎嗪抑制血管紧张素II诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低(英文)

本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang II的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang II刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2 蛋白和 mRNA 表达的变化。结果显示:(1) Ang II 刺激激活 NF-κB。Ang II 刺激 15 min 即有 NF-κB p65核转移,30 min 达高峰(P<0.01),1 h 后减退。川芎嗪抑制 Ang II诱导的NF-κB激活,与Ang II组比较,川芎嗪 + Ang II组NF-κB活性显著降低 (P<0.01)。 (2) Ang II 刺激 6 h 时 BMP-2 表达增强(P<0.05),12 h 时减弱(P<0.01),24 h 时更弱(P<0.01)。川芎嗪 + Ang II组中,川芎嗪干预6 h 时BMP-2 表达亦增强,12 与24 h 时保持正常水平。 (3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2 表达无影响。以上结果表明,Ang II刺激后激活NF-κB并最终使生长抑制因子BMP-2 表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。BMP-2 一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活。川芎嗪可抑制Ang II诱导的NF-κB激活与 BMP-2 表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。

高压氧对兔早期激素性股骨头缺血性坏死骨修复的影响

目的:建立激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)动物模型,然后采用高压氧(HBO)治疗,探讨HBO治疗早期SANFH的病理变化及作用机制。方法:健康成年日本大耳白兔60只,随机分为模型组(n=42)与对照组(n=18),造模成功后,再将模型组分为HBO组(n=16)及其对照组(n=16)。观察模型组、HBO组及其各自对照组X线、MRI、光镜、透射电镜的变化。结果:①模型组第6周股骨头软骨下区骨小梁稀疏、变细,甚至骨小梁断裂,死骨形成,部分关节软骨区域性坏死。髓腔内造血组织减少,肥大脂肪细胞增多,后期脂肪细胞液化坏死,基质水肿出血。透射电镜观察到骨细胞坏死及成骨细胞凋亡现象。②HBO组第4—6周时不同程度的造血功能恢复,肥大脂肪细胞数目逐渐减少,部分骨小梁周围出现少量梭形或成排的成骨细胞,髓腔内纤维组织增生,在部分坏死的关节软骨下区髓腔内见活跃的纤维组织及成骨细胞增生;第8周时坏死骨小梁周围出现多核破骨细胞及较肥胖的成骨细胞,造血细胞增生明显、肥大脂肪细胞明显减少。透射电镜观察到成骨细胞、骨细胞、胶原纤维再生、修复的证据。结论:HBO治疗对早期SANFH有明显的骨修复作用。

川芎嗪对平滑肌细胞NF-κB激活、骨形成蛋白-2表达的影响

目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞核转录因子 kappaB (NuclearFactor kappaB ,NF κB)的激活与骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogenicprotein 2 ,BMP 2 )表达的影响。方法 贴块法培养血管平滑肌细胞 ,分为正常对照组 ,血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AgⅡ )刺激组和川芎干预组。各取 15、 30、 6 0min测NF κB激活情况 ,6、 12、 2 4h测BMP 2表达变化。采用免疫组化及原位杂交法测蛋白表达和mRNA转录水平。结果 (1)AgⅡ刺激 15min即有NF κBp6 5核转移 ,30min达高峰 (P <0 0 1) ,1h后减退。川芎干预组NF κB激活与正常组无差异。 (2 )AgⅡ刺激 6hBMP 2表达增强 (P <0 0 5 ) ,12h减弱 (P <0 0 1) ,2 4h更弱。川芎干预组 6hBMP 2表达亦增强 ,12h与 2 4h保持正常水平。结论 川芎嗪抑制AgⅡ诱导的NF κB激活与BMP 2表达降低 ,表明它在抗动脉粥样硬化方面意义重大。

高压氧治疗激素诱导兔股骨头缺血性坏死的病理观察

目的探讨高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗激素诱导股骨头缺血性坏死(steroidinducedavascularnecrosisofthefemoralhead,SANFH)的病理改变。方法采用大剂量醋酸泼尼松龙诱发成年兔SANFH,然后用HBO治疗;应用光镜和电镜观察组织病理学及超微结构变化。结果多数骨小梁周围可见骨母细胞增生、偶见破骨细胞增生,髓腔内脂肪细胞逐渐减少,造血组织增生;电镜发现骨小梁内早期即出现幼稚骨细胞和胶原原纤维合成。结论SANFH经HBO治疗后增强破骨细胞和成骨细胞活性以及胶原纤维生成,有助于降低骨内压、改善微循环、促进骨组织修复。

体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞 (VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法 在建立血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组。分别在 6、 12、 2 4h 3个时段 ,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM 1的蛋白表达及mRNA转录水平。结果 ①各时段正常对照组即有VCAM 1的基础表达 ;②与正常对照组比较 ,AngⅡ能够明显诱导VCAM 1的表达 ,而且其诱导作用在 6h即已出现 (P <0 0 5 ) ,12h表达增强 (P <0 0 1) ,2 4h有所回降 (P <0 0 5 ) ;③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM 1蛋白和mRNA的转录水平 (P <0 0 5 )。结论 AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM 1的表达 ,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞产生单核细胞趋化因子RANTES

为探讨脂质过氧化损伤是否诱导内皮细胞产生单核细胞趋化因子RANTES ,使培养的人脐静脉内皮细胞暴露于 5 μmol/L联胺后收取其条件培养基。继之 ,将其放在截留分子质量分别为 3.5kDa(外层 )和 10kDa(内层 )的双层透析袋中 ,间层注入适量的 0 .0 1mol/LPBS ,再将透析袋悬在装有PBS的锥形瓶内进行透析。透析完毕 ,取出间层液体 ,即为分子质量为 3 .5～ 10kDa的条件培养基 ,其中含RANTES。用微孔滤膜法进行单核细胞趋化实验 ,并应用鼠抗人RANTES抗体 ,以证明条件培养基中RANTES的趋化活性。结果发现 ,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离 (89.75± 11.33μm)明显大于不经联胺刺激的条件培养基 (77.30± 11.5 3μm)和随机移动组 (76 .18± 10 .5 0 μm)。方差分析显示 ,组间差异有极显著性 (F =47.2 0 ,P <0 .0 1)。加入鼠抗人RANTES抗体后 ,单核细胞迁移距离明显缩短 (F =2 1.31,P <0 .0 1)。结果提示 ,从功能实验方面表明脂质过氧化损伤能诱导内皮细胞产生RANTES增强 ,并可能在动脉粥样硬化病变的发生过程中起一定作用。

采用离心萃取器萃取净化氯化浸出镍溶液

本文研究了氯化浸出含镍物料所得的含钴铁量高的镍溶液的净化和钴铁回收工艺，采用Ｎ＿（２３５）－异辛醇－煤油萃取体系在离心萃取器中分离镍与钴、铜、铁、锌，用离子交换除铅，用活性碳除有机物，得到可用于生产１号标准电镍的氯化镍溶液以及含Ｃｏ大于１００ｇ／Ｌ，Ｃｏ／Ｎｉ大于４０００的氯化钻溶液和含Ｆｅ大于２５ｇ／Ｌ，Ｆｅ／Ｎｉ大于１０００的氯化铁溶液，镍、钴回收率分别大于９９％和９７％。

高锰酸钾氧化沉淀法脱除氯化钴溶液中的锰

低品位钴精矿经焙烧、浸出、N1，萃取净化后得到的C02溶液中尚含较多量的Mn2”。本文研究用KMnq氧化沉淀法脱除Q）02溶液中Mn2）的方法和原理。研究表明，该方法具有除锰彻底（除锰率大于99％），钴回收率高（大于98％），操作简单等优点。所得到的净化液适于制备高纯钴产品。

氯化浸出镍溶液中钴的分离和回收

本文研究用溶剂萃取法从氯化浸出的氯化镍溶液中分离回收钴的技术。选择Ｎ＿（２３５）（叔胺）－异辛醇 －２６０号煤油萃取体系，离心萃取器做为萃取设备进行了萃取平衡试验、台架试验和半工业试验，得到的ＣｏＣｌ＿２溶液含Ｃｏ＞１２０ｇ／Ｌ，Ｃｏ／Ｎｉ＞１００００，钴收率大于９７％。

从硫化矿高酸浸出的硫酸锌溶液中萃取提锗全流程研究

研究在硫酸锌溶液中用萃取法提取锗 ,萃取剂为 7815 (氧肟酸 ) ,稀释剂为磺化煤油 ,添加剂为T试剂 ,反萃剂为NaOH ,原料液为云南会泽铅锌矿硫化锌高温、高酸、高铁浸出溶液 ;工艺就萃取体系的选择 ,金属的萃取平衡 ,工艺参数的确定 ,工艺流程的设计以及工艺流程的串级实验等进行了深入研究 ,取得了锗萃取率大于 96 % ,反萃率大于 97% ,锗精矿含锗大于 30

天然及氧化低密度和极低密度脂蛋白促进动脉平滑肌细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA

目的 :探讨天然及氧化低密度和极低密度脂蛋白 (n -LDL ,n -VLDL ,ox -LDL ,ox -VLDL)是否能促进培养的动脉平滑肌细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 (MIP) 1αmRNA。方法 :将培养的兔主动脉平滑肌细胞暴露于上述 4种脂蛋白后 ,分别用原位分子杂交法及逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测其MIP - 1αmRNA的表达。结果 :培养的兔主动脉平滑肌细胞能表达低水平的MIP - 1αmRNA ,4种脂蛋白均能增强平滑肌细胞表达MIP - 1αmRNA ,氧化型脂蛋白作用强于天然型脂蛋白 ,其中又以ox-VLDL作用最强 ,组间差异有极显著意义 (P <0 0 1)。结论 :n -LDL ,n -VLDL ,ox -LDL和ox -VLDL可能通过诱导平滑肌细胞表达MIP - 1α ,从而在动脉粥样硬化早期病变的形成中起重要作用。

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达白细胞介素-1

为探讨脂质过氧化能否诱导内皮细胞表达白细胞介素 - 1(IL - 1)及其是否具有对单核细胞的趋化活性 ,用不同浓度 (1、 5和 10 μmol/ L)的联胺诱发培养的内皮细胞脂质过氧化 ,用硫代巴比妥酸微量荧光测定法测定样品中的丙二醛含量 ;用免疫细胞化学检测 IL - 1β蛋白的表达 ;用单核细胞趋化实验观察脂质过氧化诱导的白细胞介素 - 1的趋化活性。结果显示 ,随着联胺浓度的增高 ,细胞内的丙二醛含量逐渐升高 ,分别为对照组的 2 .6 0倍、 5 .88倍和 11.6 7倍(F=12 9.10 ,P<0 .0 5 )。免疫细胞化学显示 ,正常内皮细胞可表达低水平 IL- 1β,加联胺后 ,各组 IL- 1β蛋白表达明显增加 ,分别为对照组的 1.78倍、 2 .70倍和 5 .0 2倍 (F=2 93.83,P<0 .0 5 )。趋化实验显示 ,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离明显大于非联胺条件培养基和随机移动组 (F=6 12 .5 5 ,P<0 .0 5 ) ,在联胺刺激的条件培养基中加入抗 IL - 1α或抗 IL - 1β抗体后 ,单核细胞迁移距离皆明显缩短 (F=4 37.0 3,P<0 .0 5 )。结果提示 ,联胺可诱发内皮细胞的脂质过氧化 ,诱导其表达和分泌 IL- 1,并初步证明 IL- 1可招引单核细胞迁移 ,从而在动脉内膜单核

氯化浸出镍溶液净化全流程研究

本文针对镍精矿、铜渣与一次合金氯化浸出镍溶液的净化和钴、铁的富集回收，就萃取体系的选择，流程设计、分离技术等进行了研究。用单一的Ｎ＿（２３５）（三辛胺）萃取体系同时去除溶液中的铁、铜、钴等杂质，用离子交换法去除溶液中的铅，净化后溶液可满足生产１号电镍的要求，镍收率大于９９％。钻溶液含钴大于ｕ０ｇ／Ｌ，Ｃｏ／Ｎｉ＞５６００，钴收率大于９７％。铁溶液含铁４０～７０ｇ／Ｌ，Ｆｏ／Ｎｉ＞１０００。本流程进行了萃取平衡试验，并用离心萃取器进行了台架试验和半工业试验，结果表明，本流程是切实可行的。

天然和氧化极低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响

目的 探讨天然和氧化极低密度脂蛋白 (n VLDL ,ox VLDL)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法 将n VLDL和ox VLDL作用于培养的HUVEC ,用细胞酶联免疫吸附试验 (cellELISA)和单核细胞粘附试验检测VCAM 1蛋白在HUVEC的表达 ,用原位分子杂交检测VCAM 1mRNA的表达。结果 正常培养的HUVEC表达VCAM 1,n VLDL和ox VLDL促进HUVEC表达VCAM 1,尤以ox VLDL作用更强。单核细胞粘附试验显示 ,n VLDL和ox VLDL促进单核细胞向HUVEC粘附。结论 天然和氧化极低密度脂蛋白可能通过增强血管内皮细胞表达VCAM 1而促进血液单核细胞粘附于血管壁 ,从而在动脉粥样硬化的早期病变中起重要作用。

离心萃取器在咖啡因工业生产中的应用

在咖啡因工业生产中,一般是采用静态混合器为萃取设备、氯仿为萃取剂来回收母液中的咖啡因,主要缺点是萃取率只在90%左右以及氯仿损失大。离心萃取器是一种高效的液液萃取设备,具有许多显著优点,为此,采用了4台230离心萃取器代替静态混合器组成串联逆流萃取流程,对该生产环节进行了技术改造,结果表明,萃取率提高到了99%,氯仿用量降低到了25%。