ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。

零售商与制造商合作双赢的经济学分析

工商竞争是市场上诸多竞争关系中最重要的一种。精明的厂商在长期的竞争中发现只有在工商之间建立长期稳定的合作关系才是解决工商矛盾的最终出路 ,才能做到双赢。其实 ,“合作双赢”战略无论是用博弈论还是用交易成本理论来分析 ,都符合工商双方的理性抉择。知名的跨国零售企业的发展已证实了这一战略选择的必然性。本文在上述分析的基础上指出 ,建立合作双赢的战略联盟是零售商和制造商塑造企业核心竞争力的重要手段之一。

税收竞争、产业集聚与区域创新能力

以相关数据为样本,运用面板模型实证分析税收竞争和产业集聚对区域创新能力的影响。研究表明:税收竞争有利于促进区域创新能力的提升;税收竞争与产业集聚的交互项正向调节区域创新能力;税收竞争对产业集聚影响区域创新能力存在门槛效应。应采取竞争性税收优惠政策,促进资本、人口和产业的集聚,形成良性互动,促进区域创新能力的提升。