肾脏病患者白介素2产生及增殖能力的研究

本实验对21例原发性肾病综合征(NS),16例慢性肾小球肾炎(CGN)普通型及25例正常对照组作了淋巴细胞白介素2(IL—2)的产生及对重组白介素2(γIL—2)增殖反应进行了测定。结果表明NS急性期及地塞米松冲击治疗缓解后,淋巴细胞IL—2的产生及对γIL—2的增殖反应均明显低于正常对照组,提示NS患者细胞免疫功能紊乱。

162例次腹膜透析相关性腹膜炎临床分析

目的 探讨持续性不卧床腹膜透析 (CAPD)相关性腹膜炎发生的影响因素。方法 从患者性别、年龄、职业、受教育程度、基础疾病、致病菌种类以及透析连接系统类型 7个方面回顾性分析我科近 6年来收治的 162例次CAPD相关性腹膜炎。结果 腹膜炎的平均发生率 ,女性低于男性 ,但无统计学意义 (P =0 .5 3 3 ) ;≤ 3 5岁和大学以上文化患者明显低于其他年龄和文化层次患者(P <0 .0 1) ;双联系统显著低于其他连接系统 (P <0 .0 0 1) ;农民患者明显高于其他职业组患者 (P <0 .0 1) ;在各种基础疾病中的分布差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结核杆菌和真菌感染率有上升趋势。结论 CAPD相关性腹膜炎的发生与患者年龄、性别、职业、受教育程度、致病菌种类以及透析连接系统类型等诸因素有关 ;与ESRD的基础疾病关系不明显。

庆大霉素肾中毒大鼠肾皮质线粒体、溶酶体损伤机理的研究

采用庆大霉素（ＧＭ）肾中毒大鼠模型，观察肾皮质线粒体、溶酶体膜流动性及其标志酶玻珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性的变化以及形态学改变。ＧＭ组０．５ｈ，线粒体、溶酶体膜流动性非常显著下降，并随时间进行性下降；ＳＤＨ及ＡＣＰ酶活性亦同时发生相应变化；电镜下，ＧＭ组０．５ｈ，近端肾小管上皮细胞未见明显异常，１ｈ后线粒体及溶酶体出现明显损伤征象。结果提示，ＧＭ肾中毒时，肾皮质线粒体、溶酶体膜流动下降是其肾毒性发病机理的重要环节。

内毒素脂多糖对培养肾小管上皮细胞凋亡和增殖的影响

目的 观察肾小管上皮细胞 (Tubularepitheliacell,TEC)在含内毒素脂多糖 (Lipopolysaccharide ,LPS)微环境中细胞凋亡和功能改变 ,探讨LPS直接损害肾小管的机制。方法 在含内毒素LPS的介质中体外培养肾小管上皮细胞 ,检测不同时相细胞凋亡、增殖能力及分泌肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactorα ,TNF α)能力的变化。结果 LPS有明显的抑制TEC增殖 ,促进TEC分泌TNF α ,且随着LPS浓度的增大 ,其作用更为明显 ;LPS还具有明显促细胞凋亡作用 ,呈剂量依赖性 ;相关分析表明 ,细胞凋亡与LPS促TEC分泌TNF α的量有明显正相关。结论 LPS可抑制TEC增殖 ,促进细胞凋亡 ,可能是通过TNF α而起作用 ,这可能是LPS导致脓毒症性肾衰或急性间质性肾炎小管间质损害的机制之一。

高糖对培养肾小球内皮细胞细胞膜流动性影响的研究

目的 观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。方法 采用体外人肾小球内皮细胞培养 ,八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化产物丙二醛 ,Prendergast法测定细胞膜流动性 ,Fura 2双波长荧光法检测细胞内钙离子含量的变化。结果 高糖对肾小球内皮细胞可致过氧化损伤 ,使细胞膜流动性明显增高 ,细胞内钙含量增加 ,随着培养时间的延长 ,糖浓度愈高 ,作用愈明显。结论 高糖致内皮细胞过氧化损伤影响细胞膜流动性改变 ,可能是糖尿病肾病发生的始动因素。

MCP-1对培养的人肾小球内皮细胞表达ICAM-1的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)对培养的人肾小球内皮细胞 (HU GEC)表达细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的影响。方法采用细胞 EL ISA法。结果 1培养的 HU GEC表面有少量 ICAM- 1表达 ,在 10 ng/ m L MCP- 1刺激后 ICAM- 1表达量增多 (P<0 .0 5 ) ,6 h即有 ICAM- 1表达增强 ,12 h达高峰 ,不同浓度的 MCP- 1(10、2 0、40 ng/ m L)刺激HU GEC18h后 ,ICAM- 1表达与对照组比较差异显著 (P<0 .0 1) ;2加入抗 MCP- 1抗体后 ,ICAM- 1表达量下降 ,与对照组比较无差异 (P>0 .0 5 )。结论 MCP- 1可刺激 HU GEC表达 ICAM- 1增加。

高浓度的糖刺激人肾小球内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 :探讨高浓度的糖对培养的人肾小球内皮细胞 (HUGEC)表达单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的影响 ,以及HUGEC的条件培养基对单核细胞 (MC)的趋化作用及抗MCP 1抗体对MC迁移的影响。方法 :采用原位杂交技术和细胞ELISA法 ,观察MCP 1的表达 ;用改良的Boyden小室微孔滤膜法 ,测定高浓度的糖刺激HUGEC后的条件培养基 ,对MC的趋化作用 ,以及抗MCP 1抗体对MC迁移的影响。结果 :(1)在低浓度的糖(含 5 .5mmol/LD 葡萄糖 )条件下培养的HUGECMCP 1mRNA呈弱表达。高浓度的糖 (含 2 5mmol/LD 葡萄糖 )刺激后 ,8h即出现MCP 1表达增强 ,于 16h达高峰。(2 )高浓度的糖刺激HUGEC后的条件培养基 ,对MC具有明显的趋化作用 ;抗MCP 1抗体可抑制其作用。结论 :在高浓度的糖诱导下 ,人HUGECMCP 1的表达增强 ,其条件培养基对MC具有趋化作用 ,从而可能招引单核细胞迁入内皮下间隙。

肾病综合征患者血清－氧化氮、内皮素与血栓素B_2的变化

肾病综合征患者血清－氧化氮、内皮素与血栓素Ｂ_２的变化Ｃｈａｎｇｅｓｏｆｓｅｒｕｍｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎａｎｄｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｉｍａｒｙｎｅｐｈｒｏｔｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ李开龙，朱妙珍，...

抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ?

高糖对血管紧张素Ⅱ促系膜细胞增殖作用的影响及其机制

目的 为了探讨高糖对血管紧张素Ⅱ促系膜细胞增殖作用的影响及其机制。方法 采用体外人肾小球系膜细胞培养 ,系膜细胞增殖能力采用MTT法 ,蛋白激酶C(PKC)α、β2 、ε表达应用免疫细胞化学检测。结果 高糖对AngⅡ促系膜细胞增殖有正相调节作用 ,高糖和AngⅡ可刺激系膜细胞PKCβ2 表达增强 ,PKC抑制剂可阻断高糖和AngⅡ的促增殖作用。结论 高糖和AngⅡ促系膜细胞增殖作用是通过PKC依赖途径介导的 ,应用PKC抑制剂可能是防治糖尿病肾病发生发展的手段之一。

核因子-κB/IκB系统在慢性肾炎肾小球中的表达及意义

目的 研究慢性肾炎 (CN)肾组织中核因子 κB(NF κB)P6 5 IκBα系统及单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达并探讨它们与CN肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法 以NF κB亚基P6 5及其抑制性亚基IκBα单抗为抗体 ,采用ABC免疫组织化学染色检测CN肾组织NF κBP6 5 IκBα表达 ,并进一步分析它们与肾小球内MCP 1蛋白表达、肾脏病理改变和功能损害的关系。结果 CN肾小球中NF κBP6 5及MCP 1表达较正常肾组织显著增高 ,而IκBα表达则明显低于正常肾组织 ,以增殖性肾炎 (MsPGN)为最显著 (P <0 .0 1)。CN肾小球NF κB、MCP 1阳性细胞数与肾小球IκBα阳性细胞数呈负相关 ,而与肾脏病理改变及肾功能损害呈正相关。结论 NF

老年尿毒症患者脑血流动力学的分析

目的 探讨老年尿毒症患者脑血管血流动力学的变化及其影响因素。方法 采用经颅多谱勒超声 ,分别于血液透析 (血透 )和腹膜透析前后测量收缩期和舒张末期脑血管血流速度 (CABFV) ;监测血压变化 ;微盘测定法和放射免疫法分别检测血清一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的变化 ,对CABFV与血压、血清NO和ET的关系进行分析。结果 老年尿毒症患者CABFV显著低于同龄正常老年人和中青年尿毒症患者 (收缩期 ,P <0 .0 1,舒张末期 ,P <0 .0 5 ) ;血透后CABFV在短期内进一步下降 (P <0 .0 1) ,腹膜透析前后CABFV没有显著变化 ;透析前后血压的变化没有统计学意义 ;血透可使血清NO和ET含量明显下降 (P <0 .0 0 1) ,但血透前血清NO和血透前后血清ET水平均明显高于正常老年人 (P <0 .0 0 1) ,而腹膜透析则对其没有影响 ;血透前收缩期CABFV的变化与血压和血清ET显著负相关 ,与血清NO显著正相关 (P <0 .0 0 1或 P <0 .0 1)。结论 老年尿毒症患者CABFV显著低于同龄正常老年人和中青年尿毒症患者 ,血透后短期内进一步下降 ;尿毒症患者血压、血清NO和ET水平均明显高于正常老年人 ;血透后血清NO和ET水平在一定时间内显著降低 ,而血压无明显改变 ;腹膜透析对上述指标无显著影响 ;血压。

大鼠单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化与TGF β_1 mRNA表达的关系

目的：探讨转化生长因子β1（TGFβ1）在单侧输尿管梗阻（UUO）所致肾间质纤维化中的作用。方法：应用原位杂交，生化分析及病理形态学观察等技术，研究UUO术后1、3、7、14、21d不同时相肾皮质中TGFβ1mRNA表达与小管间质病变、羟脯氨酸代谢的关系。结果：UUO肾组织中羟脯氨酸含量逐渐增加及间质面积增宽，伴TGFβ1mRNA表达增高。结论：TGFβ1lmRNA表达增加是UUO致肾间质纤维化的重要原因之一。

MCP-1在肾小球肾炎中的表达及其意义

目的 :探讨肾小球肾炎患者肾组织单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达及其与肾间质中浸润的单核细胞(MC)数、肾小管病理损伤、尿蛋白量之间的关系。方法 :用免疫组化技术检测5例正常及31例原发性肾炎肾组织中MCP 1、CD68的表达。结果 :正常肾组织有极少量MCP 1表达及MC浸润 ;膜性肾小球肾炎(MN)组肾小球内未见MCP 1、CD68表达 ;系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN)、膜性增生性肾小球肾炎 (MPGN)、局灶节段性肾炎(FSGS)组肾小球及肾炎各组肾小管 间质MCP 1+ 、CD68+ 细胞数量显著高于正常对照组(P<0.01),肾小球、肾小管MCP 1+ 表达量与肾间质MC浸润数量呈明显正相关(r1=0.84,r2=0.93,P<0.01) ,但与24h尿蛋白定量无相关性(r1=0.52,r2=0.34,P>0.05) ,肾小管MCP 1 +表达量与病变肾小管数呈正相关(r=0.72,P<0.05)。结论 :①MsPGN、MPGN、FSGS肾小球内MCP 1表达增强 ,提示可能和肾小球内MC浸润有关 ;②MsPGN、MPGN、FSGS、MN肾小管MCP 1表达增强 ,提示可能和肾小管 间质MC浸润及肾小管损伤有关。

细胞外基质在人增殖性肾小球肾炎病变中的变化及意义

目的：测定肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）中透明质酸（Ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃ，ＨＡ）、层粘蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）的含量变化，以探讨其在肾小球硬化机制中的作用。方法：采用放射免疫法对３２例肾小球肾炎患者和１５例正常肾组织进行测定。结果：肾组织中ＨＡ、ＬＮ和前胶原－３（ＰＣ－３）随病变进展明显增加。结论：ＨＡ。

ET-1、MMP-3、TIMP-1在人肾小球中的表达及意义

目的 研究内皮素 1(Endothelin 1,ET 1)、基质金属蛋白酶 3 (Matrixmetalloprotevnase 3 ,MMP 3 )、金属蛋白酶组织抑制剂 1(Tissueinhibitorofmelalloproteinase ,TIMP 1)在人肾小球中的表达变化及意义。方法 应用免疫组化技术检测3 2例原发性系膜增生性肾炎患者及 5例对照组肾小球中ET 1、MMP 3、TIMP 1、LN蛋白的表达。结果 在中、重度系膜增生性肾炎患者的肾小球中 ,ET 1、MMP 3、TIMP 1、LN蛋白表达增强 ,MMP 3 /TIMP 1比值下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;ET 1的表达与MMP 3 /TIMP 1比值负相关 (r =-0 70 3 ,P <0 0 1) ,与LN表达正相关 (r =0 880 ,P <0 0 1) ;MMP 3 /TIMP 1比值与LN表达负相关 (r=-0 62 3 ,P <0 0 1)。结论 ET 1可能是肾小球MMP 3 /TIMP 1下降的原因之一 ,这与肾小球细胞外基质 (Exlracellularmatrix ,ECM)降解受抑密切相关。

Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞凋亡在肾小球硬化中的作用

目的 探讨氧化低密度脂蛋白 (Ox -LDL)诱导肾小球系膜细胞凋亡的调控机制及其在肾小球硬化中的作用。方法 通过人肾小球系膜细胞体外培养 ,采用原位末端标记检测低浓度Ox -LDL对系膜细胞凋亡的影响 ,免疫组化法检测维生素E干预前后Ox -LDL对系膜细胞Bax/Bcl- 2表达的影响 ;按血浆LDL水平 ,把有不同程度肾小球硬化的慢性肾炎患者肾标本分为LDL正常组和LDL升高组 ,分别采用DNA原位末端标记和免疫组化法检测肾小球细胞凋亡及Bax/Bcl- 2蛋白表达。结果 低浓度Ox -LDL(<10 0mg/L)以剂量依赖方式促进肾小球系膜细胞凋亡 ,并使肾小球系膜细胞Bax的蛋白表达呈时间 -剂量依赖性增加 ,Bcl- 2的蛋白表达轻度升高后呈时间 -剂量依赖性下降 ,导致Bax/Bcl- 2比值增大 ;维生素E干预后这种变化不明显。LDL升高组肾小球细胞凋亡和Bax蛋白表达明显增加 ;Bcl- 2变化不明显 ,血LDL水平与肾小球硬化指数、凋亡指数、Bax/Bcl- 2比值有显著正相关关系。结论 Ox -LDL能诱导肾小球系膜细胞凋亡 ;Bax/Bcl- 2比值上升可能是Ox -LDL诱导肾小球系膜细胞凋亡的重要机制 ;

尿毒症患者血浆神经肽Y、神经降压素与高血压的关系

探讨尿毒症患者血浆神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）浓度改变及其与高血压的关系。结果表明，尿毒症患者血浆NPY水平较正常对照组显著升高，NT则显著降低。尿毒症伴高血压组血浆NPY显著高于血压正常组，NT较血压正常组低，患者平均动脉压与NPY呈显著正相关，与NT呈显著负相关，血浆NPY和NT浓度改变愈明显，高血压靶器官受损程度愈重。提示血浆NPY和NT可能在尿毒症高血压的发生与进展中起重要作用，检测血浆NPY及NT浓度在一定程度上可作为评估高血压靶器官受损程度的指标。

肾性贫血红细胞物理特性的变化及其意义

本文观察了部分尿毒症患者红细胞可变形性和红细胞膜流动性，并与正常人红细胞进行了比较。发现，尿毒症患者红细胞可变形性及红细胞膜流动性均明显降低。结果为临床治疗尿毒症提供了更进一步的理论依据。

慢性肾炎患者T细胞亚群及其IL－2产生功能的探讨

慢性肾炎患者Ｔ细胞亚群及其ＩＬ－２产生功能的探讨闫振成，朱妙珍，朱锡华（第三军医大学第三附院肾科，重庆６３００４２）慢性肾炎（ＣＧＮ） 的发病机制至今尚未明了，近年来的研究表明，ＣＧＮ 的发病与Ｔ细胞功能紊乱有一定的关系。现认为ＩＬ－２很大程度上反映...