阿片受体在大鼠丘脑中央下核和顶盖前区前核介导电针镇痛中的不同作用(英文)

本文旨在研究阿片受体是否参与丘脑中央下核(nucleus submedius, Sm)和顶盖前区前核(anterior pretectal nucleus, APtN)所介导的不同强度电针的镇痛作用。以辐射热诱发甩尾(tail flick, TF)反射潜伏期为伤害性反应的指标, 观察了Sm 和APtN 微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对不同强度电针“足三里”穴(St. 36)抑制大鼠TF反射的效应。结果表明, Sm 给予纳洛酮(1.0 μg, 0.5μl)阻断强电针(5 mA)对TF反射的抑制效应,而对弱电针(0.5 mA)的效应无明显影响; 相反, APtN 给予纳洛酮阻断弱电针对TF反射的抑制效应,而对强电针的效应无明显影响;纳洛酮供给到 Sm 或 APtN 邻近其它脑区对强、弱电针的效应均无影响。这些结果提示, Sm 内的阿片受体参与介导强电针兴奋细传入纤维(A-δ 和 C 类)产生的镇痛,而APtN 内的阿片受体则介导弱电针兴奋粗传入纤维(A-β 类)产生的镇痛。

丘脑中央下核内的阿片受体在介导大鼠电针镇痛中的作用

目的:观察丘脑中央下核(Sm)内的阿片受体是否参与介导电针(EA)的镇痛作用.方法:以辐射热诱发甩尾(TF)反射的潜伏期(TFL)作为伤害性反应指标,观察Sm内微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对强(5.0 mA)、弱(0.5 mA)EA“足三里”穴(St.36)抑制大鼠TF反射的效应.结果:Sm内微量注射纳洛酮(1.0μg,0.5μL)阻断高强度EA对TF反射的抑制效应,但对低强度EA诱发的TF反射抑制无明显影响.当纳洛酮注射到Sm以外的部位时,对强、弱EA诱发TF反射的抑制均无明显影响.结论:Sm内的阿片受体参与介导强EA兴奋细传入纤维(Aδ和C类)产生的镇痛作用.

青年教师提高生理学教学质量探讨

生理学是一门重要的医学基础课程。承担生理教学的青年教师,注意深入理解生理学教材内容、拓宽知识面,运用多种教学方法因材施教,重视实验教学,正确处理教学与科研的关系,定期听取各方面建议和意见,以不断提高教学质量。

生理学双语教学初探

结合初步开展生理学双语教学实际,指出学校应采取多种措施加强双语教学师资力量建设,教师应该结合实际,遵守循序渐进、以学生为本的原则,逐步开展双语教学,从而提高教学质量。

融科学记忆方法于生理学教学

生理学是一门内容抽象、逻辑性强的医学基础课程,教师在生理学教学过程中,应结合学生的认识规律,调动学生发挥记忆力较强的优势,教会学生科学的记忆方法,并注意将增强记忆的科学方法融会于教学之中,必然会取得更好的教学效果。

生理学多媒体教学的几点体会

生理学是一门内容抽象、逻辑性强的医学基础课程,而多媒体课件是一种综合应用影视、图形、图像、声音、动画和文字等多媒体信息制作的教学软件,合理制作多媒体课件并应用于生理学教学,可以明显提高教学效果.

将道德素质培养融入生理学教学的体会

生理学是一门重要的医学基础课程,教师在教学过程中应注意在传授生理学知识的同时,加强对医学生道德素质的培养,为社会培养出高素质的医学人才。

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93加重大鼠离体心脏钙超载损伤

目的观察钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对大鼠离体心脏钙超载损伤的影响。方法采用Langendorff装置进行离体心脏灌流,利用钙反常现象诱发胞内钙超载。32只SD♂大鼠随机分为正常对照组、药物KN-93对照组、钙反常组和KN-93处理组。实验全程记录左心室内压的变化,以左心室舒张末压(LVEDP)和发展压(LVDP)评价心功能,于不同时间点收集冠脉流出液,并测定乳酸脱氢酶(LDH)的含量。实验结束后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死面积的变化。结果与正常对照组相比,KN-93(2.5μmol·L^(-1))对正常心脏的左室功能、冠脉流量和心肌梗死面积没有明显影响(P>0.05);与正常对照组相比,钙反常组在复钙灌注结束时LVEDP抬升、LVDP降低,梗死面积达(18±7.2)%,冠脉流量减少,LDH含量增加(P<0.01);KN-93(2.5μmol·L^(-1))处理组与钙反常组相比,心肌梗死面积为(90±4.8)%,LVEDP进一步升高,LVDP消失,冠脉流量明显减少,LDH含量明显增多(P<0.01)。结论 CaMKⅡ抑制剂KN-93加重急性钙超载引起的心肌损伤,这一作用可能与影响CaMKⅡ活性有关。

钠钙交换体激活CaMKⅡ介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca^(2+) exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压(LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKⅡ及pThr17-PLN水平均上调(P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKⅡ和pThr17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活CaMKⅡ启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。

维生素D_3与结直肠癌相关性的研究进展

越来越多的研究证据已经表明,血清中低水平的维生素D3(VD_3)与较高的结直肠癌(CRC)风险相关。目前大多数的观察性研究支持血清中25-(OH)-VD_3水平与CRC风险呈负相关性。然而,口服VD_3或饮食中补充VD_3可否改善CRC患者的总生存期,目前还存在争议。本文将对近年来VD_3与CRC相关性的研究作一综述,以期有更多前瞻性的基础研究、临床研究和人群观察性研究对VD_3是否对CRC的预防和治疗有价值做出澄清。

长期吸入笑气对大鼠心肌功能的影响

目的观察长期吸入笑气(N2O)是否会引起大鼠心肌功能的变化。方法将SD大鼠随机分为4组:空气吸入对照组(A组),500 mL/L N2O-15 d吸入组,2 h/d(B组),500 mL/L N2O-30 d吸入组,2 h/d(C组),500 mL/L N2O-50 d吸入组,2 h/d(D组)。用悬浮玻璃微电极记录离体心肌细胞的动作电位(APs),观测上述4组大鼠离体左心室肌细胞APs时程(MAPD90、MAPD50、MAPD20)和幅值的变化;用免疫组织化学方法检测心肌细胞的一氧化氮合成酶(eNOS)及血管紧张素-2(Ang-2)表达量的变化。结果①与A组相比,B组大鼠心肌细胞的MAPD无明显变化,C、D组MADP显著延长,差异具有统计学意义(P<0.05),但4组的APs幅值差异无统计学意义;②与A组相比,B组心肌细胞的Ang-2表达量无明显变化,C、D组Ang-2表达量显著增加;③与A组相比,C、D两组心肌细胞的eNOS表达量均明显减少(P<0.05)。结论长期吸入笑气可引起大鼠心肌电活动明显变化,其很可能与交感神经长时间过度兴奋致使Ang-2的表达增加有关。

糖尿病大鼠心脏伤害性感受与VR1及CGRP表达的变化

目的研究糖尿病大鼠心脏感觉神经末梢辣椒素受体(VR1)在心脏伤害性感受中的作用及其与下游心肌保护递质降钙素基因相关肽(CGRP)之间的关系。方法选择SD大鼠,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的背斜方肌(SPT)肌电为指标,观测正常对照组和糖尿病模型组大鼠心脏伤害性感受的变化;用免疫组化方法检测2组大鼠心肌VR1和CGRP的表达变化。结果两组大鼠心包内注射CAP均可诱发出SPT放电。正常对照组大鼠SPT诱发放电的潜伏期为(2.1±0.4)s,平均放电频率为(120.0±20.5)i mp/s;糖尿病模型组肌电参数分别为(9.8±4.1)s和(30.3±5.9)i mp/s。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肌电潜伏期明显延长,平均放电频率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病模型组大鼠心脏VR1受体和CGRP的表达较正常对照组均明显减少,有显著统计学差异(P<0.001)。结论糖尿病大鼠心脏伤害性感受发生减弱改变,可能与心脏感觉神经末梢VR1受体减少及CGRP释放减少密切相关。

试卷分析指标的选择及其应用

试卷分析是考试管理工作的重要内容,包括定性分析和定量分析,两者总是结合进行、互相补充的,本文对试卷分析指标的选择及应用进行了论述。

5羟色胺1A(5-HT_(1A))受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应

目的:研究5-HT1A受体是否参与调节中虫下核(Sm)内由5-HT引起的抗伤害效应。方法:以辐射热诱发浅麻大鼠甩尾(TF)反射潜伏期为痛反应指标,在Sm内单独微量注射5-HT1A受体拮抗剂。结果:5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI(0.87nmol)可易化TF反射,小剂量的p-MPPI(0.43nmol)可明显减弱Sm内注射5-HT后引起的甩尾(TF)反射抑制效应。结论:5-HT1A受体参与调制大鼠丘脑中央下核5-HT诱发的抗伤害感受效应。

褪黑素在大鼠离体心脏急性钙超载损伤中的作用

目的:观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠离体心脏急性钙超载损伤的保护作用。方法:将32只大鼠随机分为4组:对照组(Control)、褪黑素组(Mel)、钙反常组(calcium paradox,CaP)和Mel干预钙反常组(Mel+CaP)。大鼠离体心脏行Langendorff灌流,建立钙反常模型;观察左室发展压、心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、细胞色素c及caspase-3蛋白的表达变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化。结果:与Control组相比,CaP组心肌几乎全部梗死(P<0.01),冠状动脉流出液中LDH活性显著增加(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,细胞色素c和caspase-3蛋白表达均上调(P<0.01);Mel(10μmol/L)干预钙反常组心脏损伤各项指标均明显降低(P<0.01)。结论:Mel可明显减轻大鼠离体心脏急性钙超载诱导的损伤。

2,3-丁二酮单肟改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及机制

目的探讨挛缩抑制剂2,3-丁二酮单肟(2,3-butanedione monoxime,BDM)改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及其机制。方法 32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、BDM对照组、钙反常组和BDM干预组。大鼠离体心脏行Langendorff灌流,记录左室内压(left ventricular pressure,LVP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP),并计算左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)评价心功能;测定复灌期冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量反映心肌损伤;2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死面积的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测cleaved caspase-3和细胞色素c(cytochrome c)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,BDM(20 mmol/L)对照组大鼠心脏左室功能、心肌梗死面积和凋亡指数及cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达,无显著性变化(P>0.05);钙反常组LVEDP显著抬升,LVDP为0,冠脉流出液中LDH含量明显增多(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达以及凋亡指数明显增加(P<0.01),心脏组织几乎全部死亡(P<0.01);BDM(20 mmol/L)干预钙反常组大鼠心脏心梗面积显著减小(P<0.01),LVEDP降低、LVDP部分恢复(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白表达量以及凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论 BDM明显抑制急性钙超载引起的挛缩和细胞凋亡,改善心功能,减轻大鼠离体心脏钙超载损伤,是一种潜在的缺血再灌注心肌保护药物。

脊髓电刺激对缓激肽诱发的心脏伤害性感受的抑制作用

目的：观察脊髓电刺激（SCS）对缓激肽（BK）诱发的心脏伤害性感受的调节作用,并探讨其作用机制。方法：42只雄性健康SD大鼠随机分为电生理实验（N=17）和免疫组织化学实验（N=25）,所有实验动物均实施心包插管术以诱发心脏痛。电生理实验大鼠随机分为BK心脏重复刺激组（n=5）和BK加SCS组（n=12）,以心包内可重复性注入致痛剂BK所诱发的背斜方肌肌电（EMG）变化百分比为观察指标,评估SCS对BK所诱发的EMG的下行调控作用;免疫组织化学实验大鼠随机分为空白对照组（n=3）、生理盐水对照组（n=4）、SCS对照组（n=6）、BK心脏痛模型组（n=6）和BK加SCS组（n=6）,以心包内注射BK所诱发的T3～T5节段脊髓背角c-fos表达水平为伤害性评价指标,评估SCS对BK所诱发的c-fos表达水平的影响。结果：电生理实验,与BK心脏重复刺激组比较,BK加SCS组EMG变化百分率降低（P〈0.05）;SCS结束5min后,EMG为基础对照的54.02%±4.95%（P〈0.05）;SCS结束55min后,EMG为基础对照的74.82%±4.74%（P〈0.05）;SCS结束105min后,EMG恢复至基础对照水平。免疫组织化学实验,生理盐水对照组和SCS对照组大鼠c-fos表达水平分别为22.50±1.85和35.00±3.77,与空白对照组（15.00±2.87）比较差异无统计学意义（P〉0.05）;BK心脏痛模型组大鼠脊髓背角c-fos表达水平（115.67±10.05）明显高于空白对照组（P〈0.05）;BK加SCS组大鼠c-fos表达水平（59.83±5.76）与BK心脏痛模型组比较明显降低（P〈0.05）。结论：SCS对BK诱发的EMG反应和脊髓背角伤害性信号c-fos表达均具有抑制效应,这种抑制效应很可能是由于SCS激活了颈段脊髓抑制性中间神经元,继而这些抑制性神经元通过降低胸段脊髓心脏伤害性感受神经元的活动而抑制了心脏伤害性感受。

EPO通过JAK2/STAT5信号通路减轻大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的研究促红细胞生成素(EPO)减轻血管钙化的信号通路。方法为了分别探索JAK2/STAT5、PI3K/Akt和ERK三条信号通路在EPO减轻血管钙化中的作用,将大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)各分为4组:对照组、钙化组、钙化+EPO组和钙化+EPO+各信号通路阻断剂组(AG490或LY294002或PD98059)。采用高磷诱导细胞钙化。Western blot法检测VSMCs收缩表型标志分子平滑肌蛋白(Smoothelin)和钙结合蛋白(Calponin)以及成骨表型标志分子骨桥蛋白(OPN)的蛋白表达;碱性磷酸酶(ALP)活性、钙含量检测和茜素红染色检测钙化水平。结果与对照组相比,钙化组Smoothelin和Calponin蛋白表达水平降低(P<0.01),而OPN蛋白表达水平上升(P<0.05)。与钙化组相比,钙化+EPO组Smoothelin和Calponin蛋白水平显著升高(均P<0.01),OPN蛋白表达降低(P<0.05);ALP活性、钙含量和钙盐沉积均减少(均P<0.01)。与钙化+EPO组相比,钙化+EPO+AG490组Smoothelin和Calponin蛋白水平降低(P<0.05),而OPN蛋白水平显著上升(P<0.01);ALP活性、钙含量和钙盐沉积均增加(P<0.01或0.05)。与钙化+EPO组相比,钙化+EPO+LY294002组和钙化+EPO+PD98059组的钙含量和ALP活性均无明显变化。结论JAK2/STAT5通路可能介导了EPO减轻VSMCs钙化的作用。

新的抗血管生成药物阿柏西普治疗转移性结直肠癌研究进展

新生血管生成是结直肠癌发生、生长和转移的重要机制之一。阿柏西普作为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的可溶性诱饵受体,作用于靶点VEGF-A、VEGF-B和胎盘生长因子(placental growth factor,PIGF)抑制肿瘤血管的生成。最近多项研究表明阿柏西普对多种实体瘤尤其转移性结直肠癌(metastatic colorectal cancer,m CRC)有明确的抗肿瘤作用。而且美国食品药品监督管理局和欧洲药物管理局已批准阿柏西普联合5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙和伊立替康方案(5-fluorouracil,leucovorin,irinotecan,FOLFIRI)可用于二线治疗对奥沙利铂为基础的化疗方案耐药或进展的m CRC患者。该文就阿柏西普抗血管生成的作用机制和在m CRC中的临床试验作一综述。

双语教学在涉外护理人才培养中的应用体会

总结双语教学在涉外护理人才培养中的应用体会,强调教师必须加强自身的英语教学能力,做好充分的课前准备,针对学生制订合理的教学方法,注意师生的双向交流,不断改善教学中存在的问题,才能提高教学效果,满足人才培养的基本需求。