线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的拟探讨线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,根据脓毒症救治指南采用乳酸林格氏液(35 mL/kg)进行常规复苏,输液速度3 mL/h。同时在常规复苏的基础上静脉予以1 mg/kg Mdivi-1进行治疗。复苏结束后2 h观察各组大鼠肠道屏障功能、肠道中闭锁小带蛋白(zonula occludes-1,ZO-1)的表达、小肠病理变化、血清炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素1-β(Interleukin-1β,IL-1β)的浓度、平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)和生存时间及72 h存活率。结果与假手术组相比,脓毒症大鼠肠通透性明显增加,D-乳酸明显升高,血清中炎性因子TNF-α和IL-1β浓度显著增高(P<0.05);病理结果显示肠绒毛断裂,腺体萎缩,炎性细胞显著增多。常规复苏治疗后,与脓毒症组相比,血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度轻微降低,肠绒毛紊乱轻微改善,提示常规复苏治疗后对脓毒症的保护作用是有限的。与常规治疗组相比,常规治疗联合线粒体分裂抑制剂Mdivi-1治疗后大鼠血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度显著降低(P<0.05),病理结果显示肠绒毛结构清晰,炎性细胞浸润明显改善。肠组织免疫荧光结果显示,与假手术组相比,脓毒症后紧密连接发生断裂,Mdivi-1治疗后较脓毒症组紧密连接断裂发生明显好转。细胞水平上,LPS刺激后肠上皮细胞间ZO-1表达量显著降低(P<0.05),Mdivi-1治疗后可逆转LPS导致的ZO-1表达量的降低(P<0.05)。结论Mdivi-1对脓毒症大鼠的肠道屏障功能具有保护作用,其机制可能是通过调节ZO-1的表达。

新型血红蛋白代用品对创伤失血性休克大鼠重要器官功能的保护作用

目的观察一种新型血红蛋白代用品,产品代号YQ,对非控失血性休克大鼠重要器官的保护作用。方法 1 00只SD大鼠[雌雄各半,12周龄,体质量(220±20) g]随机分为(n=20):0. 5%YQ组、2%YQ组、5%YQ组、乳酸林格氏液(lactate Ringer,LR)对照组和全血组。采用切断脾动脉分支方法构建非控失血性休克模型,观察不同浓度YQ在不同复苏阶段(复苏血压维持50、70、80 mmHg,复苏后1、2h等)对重要脏器(肝、肾)血流量、组织氧分压、器官功能及血气的影响。结果在不同复苏阶段,与LR对照组比较:①3个YQ浓度均可增加大鼠的PaO_2和SaO_2。复苏2 h后2%YQ[(98.8±15. 9) mmHg]和5%YQ组[(98.6±14. 1) mmHg]对PaO_2的作用明显优于LR对照组[(68.6±5.6)mmHg](P <0.01);2%YQ[(92.1±2.5)mmHg]和5%YQ组[(93.6±2.4) mmHg]对SaO_2的作用明显优于LR对照组[(70. 6±8.5) mmHg](P <0.01),接近全血[(94. 3±3. 3) mmHg]。②3个YQ浓度均可增加经皮氧分压,其中5%YQ组效果最好,复苏2 h后其作用[(80.4±5. 9) mmHg]接近全血组[(80.0±7.3) mmHg],与LR对照组比较[(59.1±1.6) mmHg],有显著性差异(P<0.01)。③3个YQ浓度均可增加大鼠的肝肾血流量,其中5%YQ组效果最好,复苏2 h后其作用[肝:(218. 7±13. 8) U/min;肾:(187.4±10.9) U/min]接近全血组[肝:(220.4±18.2) U/min;肾:(179.2±16.3) U/min],明显优于LR对照组[肝:(171.4±20.4) U/min;肾:(169.4±4.7) U/min]。④3个YQ浓度组均可降低大鼠AST、ALT、BUN和Crea水平。与LR对照组比较[AST:(209.6±15.6) U/L;ALT:(54.9±3.6) U/L;BUN:(10.8±2.5) mmol/L;Crea:(47. 7±4. 4)μmol/L],复苏2 h后5%YQ组的肝肾功能[AST:(149.8±13.7)U/L;ALT:(45.9±4.2) U/L;BUN:(9.7±1.8) mmol/L;Crea:(25.8±2. 1)μmol/L]明显减低。结论 YQ通过改善肝、肾器官功能从而发挥对非控制失血性休克大鼠的保护作用。

垂体中叶素对脓毒症大鼠心脏功能的影响

目的探讨垂体中叶素(intermedin,IMD)对脓毒症大鼠心脏功能的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,分为5组,分别为假手术组、CLP组、CLP+常规治疗组(CLP+CT)、CLP+CT+E-IMD早期治疗组、CLP+CT+L-IMD晚期治疗组,观察早期(CLP结束时)或晚期(CLP 12 h)给予IMD后大鼠心脏功能、心输出量、心脏指数、每搏指数、氧供、氧耗、血气及动物存活时间、存活率的变化。结果与假手术组比较,脓毒症后大鼠的心脏功能明显降低;采用常规治疗(包括输液、抗感染以及使用血管活性药物),尽管可以提高动脉血压和中心静脉压,但大鼠的心脏功能无明显改善;早期和晚期给予IMD可明显改善心脏功能;氧供和氧耗明显升高,其中早期给予IMD效果更好,与脓毒症大鼠相比,早期给予IMD后,氧供和氧耗分别升高了148.9%和172.2%;72 h内死亡大鼠的平均存活时间达到23.15 h,72 h存活率为31.2%(5/16)。结论 IMD对脓毒症大鼠的心脏功能有较好的治疗作用。

线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症大鼠血管通透性的保护作用

目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症大鼠血管通透性的影响及其机制。方法40只12周龄SD大鼠(雌雄各半,体质量约220 g)分成5组(n=8):假手术组(只开腹,不结扎盲肠和穿孔)、脓毒症组(盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型)、常规治疗组(conventional treatment,CT组,脓毒症模型12 h后,股静脉输注LR)、SS-31早期治疗组(常规治疗基础上在盲肠结扎穿孔前30 min尾静脉给予SS-31 3 mg/kg)和SS-31晚期治疗组(常规治疗基础上在盲肠结扎穿孔12 h后从股静脉输注LR联合SS-31)。通过荧光蛋白透过率的方法测定大鼠肺脏和肾脏的血管通透性,伊文思蓝染色透过率检测大鼠肠道通透性;离体取原代肺静脉内皮细胞观察LPS刺激(LPS组)及SS-31预处理(SS-31预处理组)后对内皮细胞的闭锁小带蛋白1(zonula occludes-1,ZO-1)的表达和细胞跨膜电阻(trans electric resistance,TER),以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响,以无血清的基础培养基培养24 h的细胞作为正常对照组。结果 (1)与假手术组比较,脓毒症组大鼠肺脏、肾脏血管以及肠道组织的通透性明显增加,线粒体功能降低(P <0. 01);采用常规治疗(LR联合头孢呋辛钠和多巴胺同时输注)尽管可以降低脓毒症大鼠的通透性和减轻线粒体功能损害,但与脓毒症组比较,差异无统计学意义(P>0. 05); SS-31治疗可明显降低脓毒症大鼠肺脏、肾脏血管以及肠道组织的通透性和增加线粒体功能,与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P <0. 01),其中SS-31早期治疗效果比晚期治疗效果更好。(2)与正常对照组比较,LPS组ZO-1表达明显降低,细胞结构排列紊乱,TER明显降低,ROS含量增加; SS-31预处理可使ZO-1表达增加,细胞间连接紧密,TER明显增加,ROS含量明显降低。结论 SS-31对脓毒症大鼠的血管通透性有保护作用,其机制可能与抑制线粒体氧化应激有关。

不同药物对非控制性出血性休克治疗效果的影响

目的应用大鼠非控制性出血性休克模型,探讨精氨酸血管加压素(AVP)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)以及盐酸山莨菪碱(654-2)输注后对大鼠复苏效果的影响。方法通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型,以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2∶1)进行复苏,维持血压在50 mm Hg1 h,再以含不同药物包括AVP(0.4 u/kg)、NE(0.3μg/kg)、DA(0.4 mg/kg)和654-2(1 mg/kg)的2倍失血量LR进行治疗,观察其对非控制性出血性休克大鼠平均动脉压(MAP),左心室收缩压(LVSP),左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dt max)的影响,同时观察存活时间、存活率的变化。结果单纯LR可维持血压在80 mm Hg左右,输注NE和DA后,血压不能维持在80 mm Hg,AVP、654-2能较好的将血压维持在90 mm Hg水平。几种药物在输液末、输液1 h和输液2 h,LVSP都有不同程度的增加,以AVP和NE在输液末增加尤为显著,其次是654-2、DA和LR。输注AVP、654-2和DA后,±dp/dt max显著高于LR组,NE其次,LR对照组最低。输注AVP后,大鼠存活时间最长,为(6.92±2.27)h,与LR组(3.9±2.1)h相比,明显升高(P<0.01),输注654-2[(5.28±3.33)h]后动物存活时间较其他组长[NE为(4.6±1.55)h,DA为(3.05±3.32)h]。结论不同药物对非控制性出血性休克大鼠复苏效果存在明显差异,以AVP效果最好。

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响。方法通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血加LR(1:2)使平均动脉血压维持在90～100mmHg以上2小时(时相Ⅲ),观察大鼠的出血量、输液量、血流动力学指标、血气和动物存活率及线粒体呼吸功能,Na+-K+ATP酶活性变化。结果低压联合低温复苏能显著减少休克动物出血量,使血流动力学指标和血气维持在正常水平,同时显著改善休克大鼠肝肾肠线粒体功能和Na+-K+ATP酶活性,其动物存活时间和存活数(616分钟,9/10)显著高于常温常压组(256分钟,1/10)和低压常温组(293分钟,4/10)。结论允许性低压联合低温复苏对非控制出血性休克大鼠有很好的保护作用,其机制与其改善重要器官线粒体功能和能量代谢功能有关。

不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠血流动力学及存活率的影响

目的探讨颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠彻底止血前的理想复苏压力。方法制作大鼠颅脑创伤合并非控制性失血性休克模型,观察彻底止血前不同复苏压力(50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg、80 mmHg和90 mmHg)对输液量、失血量、血流动力学、大脑灌注以及动物存活率的影响。结果不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克的失血量有明显的影响,随着复苏压力的增加,大鼠的失血量、输液量逐渐增加,当复苏压力大于80 mmHg时,其失血量和输液量显著高于70 mmHg。当复苏压力小于70 mmHg时,随着复苏压力增加,脑含水量和血流量逐渐增加,70 mmHg复苏组脑含水量接近假手术组,而80 mmHg和90 mmHg组的血流量反而下降。血压维持在50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg动物的存活时间和存活率明显高于常压(80 mmHg和90 mmHg)复苏组;50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg组的血流动力学指标明显得到改善。结论对于颅脑创伤合并非控制性出血性休克,最理想的复苏压力是70 mmHg,它能改善血流动力学,降低脑水肿,提高动物存活率。

4-苯基丁酸对大鼠脓毒症的保护作用

目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(PBA)对大鼠脓毒症的保护作用。方法 160只SD大鼠,雌雄各半,分为假手术组、脓毒症组、常规治疗组、PBA(5mg/kg)早期治疗组和PBA(5mg/kg)晚期治疗组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型;常规治疗组在CLP 12h后输注乳酸林格氏液;PBA早期治疗组在CLP手术完成后立即尾静脉给予PBA;PBA晚期治疗组在CLP 12h后股静脉输注PBA。观察各组对脓毒症大鼠组织灌注、器官功能以及存活时间、存活率的影响。结果脓毒症后,大鼠的肾脏和肠道功能明显受损;常规治疗可部分恢复肾脏和肠道功能;PBA早期和晚期治疗均可显著改善肾脏和肠道功能,体现在肾脏和肠道功能的指标,包括尿素氮、血肌酐、β2微球蛋白和视黄醇结合蛋白、D乳酸和内毒素均显著降低;同时PBA治疗明显增加肾脏和肠道的血流量,增加器官灌注,延长动物的存活时间,提高存活率。其中PBA早期治疗组的平均存活时间为16.32h,72h存活率为25%;PBA晚期治疗组的平均存活时间为13.11h,72h存活率为31%。结论 PBA对大鼠脓毒症有较好的保护作用。

化学改良方法在温室盐碱化土壤上的应用

化学改良方法——石膏法应用于发生盐碱化的保护地土壤改良,结果表明:与试验前相比,土壤电导率和pH值均呈现下降趋势,其中电导率下降幅度达到显著水平(P<0.05);从改土后作物的生长表现来看,该措施能够大大减轻对作物生长的盐碱胁迫。因此,石膏改土是有效果的,值得今后进一步研究应用。

大学化学教学与高中化学教学的衔接浅析

大学的学习过程与高中的学习过程有较大的差别,所以在教学中也有较大的区别,虽然都是一门课程,但是教学过程有着显著的差异。如何做好大学与高中教学的衔接工作就变得非常重要,高中学习的大多是基础知识,大学更加注重自主探究能力。本文将详述大学化学教学与高中化学教学衔接存在的问题及解决方法。

大学化学实验教学中培养学生自主学习能力的研究

自主学习是每一个大学生都应该具备的基本能力之一,因为在大学学习阶段学生的学习更多的是依靠自己的自觉性,在大学的学习中没有教师会严格要求你去完成什么任务,所以自学能力是非常重要的。尤其是在大学化学实验教学过程中,对学生的自学能力要求就更高,而且也是以后教学中需要教导学生形成的习惯。本文将详述在化学实验教学中更好培养学生自学能力的方法。

血小板衍生生长因子调节休克血管反应性的非MLC20磷酸化机制与HSP27和Caldesmon的关系

目的初步探讨非MLC20磷酸化途径在休克后血管低反应性中的调节作用及与钙调结合蛋白（Caldesmon）和热休克蛋白（HSP27）的关系。方法 SD大鼠48只,200-250g,雌雄不拘。取大鼠肠系膜血管环,观察缺氧后血管反应性和肌球蛋白轻链20（MLC20）磷酸化的变化,及对HSP27和Caldesmon活性的影响。采用反义寡核苷酸（AODN）抑制HSP27和Caldesmon后,观察血小板衍生生长因子（PDGF）调节血管反应性和MLC20磷酸化的变化。结果失血性休克后,血管反应性显著降低,不同浓度的PDGF（40、60、80、100ng/ml）可以增加休克后的血管反应性,且呈现剂量依赖性;然而不同浓度的PDGF（40、60、80、100ng/ml）对MLC20磷酸化的影响未呈剂量依赖性增加,但不同浓度的PDGF在调节Caldesmon和HSP27磷酸化时却呈现剂量依赖性,而且Caldesmon和HSP27的反义寡核苷酸可以抑制PDGF引起的血管反应性的增加,却不能抑制PDGF引起的MLC20磷酸化水平的增加。结论非MLC20磷酸化途径参与休克后血管反应性的调节,其机制与Caldesmon和HSP27相关。

不同渗透压盐水对海水浸泡合并失血性休克大鼠的治疗效果观察

目的观察不同渗透压盐水对低温海水浸泡合并失血性休克大鼠的致死三联征、肝脏和肾脏功能、存活的影响。方法大鼠置于15℃海水中浸泡,同时复制失血性休克模型,制作低温海水浸泡合并失血性休克模型。浸泡2 h后,放置于温控箱中进行复温,同时用不同渗透压的液体(乳酸林格氏液LR、0.3%盐水、0.6%盐水、0.9%生理盐水)进行复苏治疗,抽血测pH、凝血功能及肝脏和肾脏功能的变化,记录体温和血压,并观察大鼠72 h的存活情况。结果海水合并失血性休克后大鼠的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)显著降低,不同渗透压的液体复苏可显著升高平均动脉压,0.6%盐水组在输液完能维持MAP在60~70 mmHg。海水浸泡合并失血性休克后,大鼠发生致死三联征,体温和pH显著降低,凝血功能障碍;液体复苏治疗后,致死三联征有所缓解,体温和pH有不同程度升高,凝血功能得到改善,0.6%盐水组可明显改善大鼠的pH和纤维蛋白原(FIB),降低大鼠的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)和国际标准化比值(INR),与LR治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。器官功能结果显示,0.6%盐水组可以显著降低血中AST、ALT、BUN和Crea水平,保护海水浸泡合并失血休克大鼠的肝脏和肾脏功能,与LR对照组比较,0.6%盐水组的AST、ALT、BUN和Crea分别降低了32.5%、29.9%、22.5%和19.6%,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时0.6%盐水组可提高大鼠的存活率,延长存活时间,其72 h存活率为7/16,存活时间为(35.4±34.0)h,LR对照组的存活率为3/16,存活时间为(29.4±29.1)h。结论海水浸泡合并失血性休克后,适当低渗液体复苏可以减轻酸中毒和凝血功能障碍,保护器官功能,延长动物的存活时间,提高存活率。

TNF-α对家兔内毒素休克钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C的关系

目的观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)对内毒素休克血管钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的关系。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),采用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120mmol/LKCl)SMA血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性。用ELISA法测定血浆炎性因子TNF-α的水平,观察TNF-α对SMA血管环钙敏感性的影响及与PKC和Rho激酶的关系。结果家兔LPS(1mg/kg)静脉注射后,早期(即LPS注射后30min和1h)SMA血管环对钙的反应性升高,量-效曲线左移,最大收缩力(Emax)升高(P>0.05);随着时间的延长,SMA血管环对钙的反应性逐渐下降,到LPS注射后6h明显降低,其量-效曲线明显右移,最大收缩力(Emax)明显降低(P<0.01)。家兔LPS(1mg/kg)静脉注射后2h,血清中TNF-α的水平逐渐升高,4h达到高峰,6h有所降低但仍高于正常组(P<0.05,P<0.01),其变化趋势与血管钙敏感性变化呈一定负相关关系(r=-0.6753)。低浓度的TNF-α(20ng/ml)孵育可明显升高SMA对钙的反应性,高浓度的TNF-α(200ng/ml)可明显降低SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01)。Rho激酶特异性抑制剂Y-27632(1×10-5mol/L)可明显降低低浓度的TNF-α升高SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01);而PKC的抑制剂Staurosporine(1×10-7mol/L)无拮抗作用(P>0.05)。结论TNF-α对内毒素休克血管的钙敏感性有重要的调节作用,其调节作用可能主要与Rho激酶有关,与PKC关系不大。

血管加压素院前维持血压对非控制性出血性休克大鼠的治疗作用

目的:观察早期应用血管加压素(AVP)维持血压对非控制出血性休克大鼠的复苏效果。方法:SD大鼠120只随机分为5组:低压复苏对照组、低压复苏+AVP1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3 U/mL组。复制非控制出血性休克模型,分别用乳酸林格氏液/羟乙基淀粉(LR+HES)或加入不同剂量的AVP进行低压复苏(维持血压50mm Hg、3h,模拟院前救治阶段),然后彻底结扎止血、进行确定性治疗,维持血压80mm Hg、2h。观察院前阶段应用AVP维持血压对休克动物的出血及补液情况、存活情况和血流动力学指标的影响。结果:在非控制出血性休克的院前救治阶段,与单纯输注液体来维持血压相比,应用AVP维持血压能明显减少休克动物的出血量,减少在低压复苏期和确定性治疗期维持血压所需要的补液量;同时早期应用AVP也明显增加休克动物的存活时间和24h存活率,改善休克后血流动力学指标,包括左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax),其中5×10-4 U/mL的AVP的复苏效果明显高于单纯采用液体低压复苏的对照组。结论:院前救治阶段应用AVP维持血压对非控制出血性休克大鼠显示出较好的治疗效果。

Rho激酶在失血性休克大鼠心肌收缩功能障碍中的作用

目的:观察Rho激酶对失血性休克大鼠心肌收缩力的影响。方法:利用离体乳头肌张力测定技术和心脏灌流技术,测定失血性休克后不同时间大鼠离体左室乳头肌在K-H液中的等长收缩张力的变化,以及大鼠的血流动力学指标(包括LVSP、±dp/dtm ax),并观察Rho激酶在其中的作用。结果:失血性休克后大鼠离体乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学指标随着休克时间延长逐渐降低,在休克1 h、2 h以及4 h时乳头肌对异丙肾上腺素的收缩反应性显著低于正常对照组,同时休克后不同时点心肌组织Rho激酶活性发生明显变化,在休克1 h、2h、4 h Rho激酶活性显著低于正常对照组,Rho激酶活性变化与大鼠离体乳头肌收缩力和离体心脏血流动力学参数变化之间呈明显相关性,Rho激酶激动剂U-46619在浓度为10-8m ol/L预孵育休克2 h离体乳头肌或离体心脏后,离体乳头肌对异丙肾上腺素收缩力明显增加,最大收缩张力显著高于休克2 h组,曲线向左移。U-46619也可明显改善休克离体心脏血流动力学指标,Rho激酶特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由U-46619引起的休克大鼠离体乳头肌收缩反应性和离体心脏的改善作用。结论:Rho激酶在休克心肌收缩功能调节中发挥重要作用。

黄芪多糖的超声提取工艺的研究

采用超声提取法提取多糖,在单因素试验的黄芪多糖最佳提取工艺条件为:在λmax=490nm,颗粒细度0.25mm^0.5mm,超声时间为25min,料液比为1:25(vol),提取温度30℃时,所提取的黄芪多糖含量可达4.92%.利用超声提取黄芪可缩短提取时间、提高提取效果.

不同年龄大鼠非控制性失血性休克的理想复苏压力

目的观察不同年龄(6周、14周和1年)大鼠在失血性休克时的理想复苏压力。方法通过横断脾实质和切断1根脾动脉分支复制非控制性出血性大鼠休克模型,用乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HS)(体积比2:1)进行复苏,将复苏血压分别维持在40、50、60、70和80mmHg 1h,彻底止血后用全血(由供血鼠提供)和乳酸林格氏液1:2进行复苏使平均动脉压维持在80～90mmHg 2h。观察不同年龄大鼠的出血量、输液量、血流动力学指标、血气分析、动物存活、组织血流量和器官功能。结果 6周龄大鼠,非控制性出血期间失血性休克复苏的允许性低血压是40～50mmHg。14周龄鼠和1年鼠在非控制性出血期间的允许性复苏血压力分别是50～60mmHg和70mmHg。6周和14周大鼠,雌性大鼠低压复苏比雄性大鼠有更好的效果,但是1年龄大鼠低压复苏影响无性别差异。结论不同年龄段失血性休克大鼠在活动性出血期间(非控出血期间)具有不同允许性低压复苏血压。6周、14周和1年龄大鼠允许性低血压分别为40～50mmHg,50～60mmHg和70mmHg。

精氨酸血管加压素与去甲肾上腺素联合应用时对非控制性出血性休克肝肾血流量及线粒体功能的影响

目的观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)与去甲肾上腺素(NE)合用提高非控制性出血性休克大鼠复苏效果的机制。方法采用大鼠脾实质切除及脾动脉切断方法复制非控制性出血性休克模型,在止血前采用低压复苏(50mmHg,1小时)后结扎血管彻底止血,观察乳酸林格氏液(LR)、NE、AVP 0.4U/kg、AVP 0.04U/kg、AVP 0.4+NE或0.04U/kg+NE对肝、肾线粒体功能和血流量的影响。组织血流量采用激光多普勒测定,线粒体功能以呼吸控制率[即在有或无二磷酸腺苷(ADP)条件下消耗氧的比率]表示。结果非控制性出血性休克大鼠在休克后以及低压复苏后肝、肾线粒体功能和血流量均明显降低,LR、NE、AVP 0.04或0.4U/kg复苏不能有效改善肝、肾组织线粒体功能以及肝肾组织血流量,AVP0.4U/kg或0.04U/kg与NE合用可明显改善休克动物肝、肾组织线粒体功能和组织血流量,与LR组、NE组、AVP 0.4U/kg或0.04U/kg组相比有显著性差异(P<0.05)。结论AVP与NE合用改善非控制性出血性休克大鼠的复苏效果与其改善休克动物重要器官线粒体功能和组织血流量有关。