地质资料馆的数字化转型

在信息化技术迅速发展的背景下,对地质资料馆的数字化转型升级是助力自然资源高质量发展的必要选择。本文主要分析当前地质资料馆的管理与服务现状,结合当前技术应用背景,提出地质资料馆数字化转型的三大建设方向。

角膜胶原交联治疗小鼠真菌性角膜炎的疗效

目的研究角膜胶原交联术（CXL）在治疗真菌性角膜炎过程中的疗效。方法选择6～8周龄雄性SPF级C57BL/6小鼠80只，制作腐皮镰孢菌性角膜炎模型，其中40只用于角膜真菌活性的检测，40只用于疗效观察，均以左眼为实验眼。角膜真菌活性的检测中将40只小鼠按照随机数字表法分为假手术组（不接种菌丝）、模型对照组、去上皮组（造模后刮除角膜上皮）和交联治疗组（去上皮联合交联治疗），各组小鼠分别于造模后3 d用裂隙灯显微镜对术眼角膜炎症进行评分，并行角膜组织的载菌量计数。交联疗效观察实验中，应用随机数字表法将40只小鼠随机分为假手术组（不接种菌丝）、模型对照组、去上皮组和交联治疗组（去上皮联合交联治疗）。4个组小鼠分别于造模后连续7 d行裂隙灯显微镜下术眼角膜炎症评分及眼前节数码照相。造模后14 d，裂隙灯显微镜下对术眼角膜炎症单项评分后，行组织病理学检查及炎症细胞计数。结果造模后交联治疗组小鼠角膜载菌量最低，各组角膜载菌量的总体比较，差异有统计学意义（F＝11.97，P＝0.00），交联治疗组角膜载菌量平板计数与角膜炎症评分呈明显正相关（r＝0.723，P＝0.043）。交联治疗组各时间点小鼠的角膜炎症评分明显低于模型对照组，3个组间和不同时间点角膜炎症评分的总体比较，差异均有统计学意义（F分组＝34.44，P＝0.00；F时间＝17.49，P＝0.00）。造模后14 d，去上皮组和交联治疗组小鼠角膜病灶面积和溃疡程度评分均明显低于模型对照组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。角膜组织病理学检查显示，模型对照组小鼠角膜水肿，部分角膜基质溶解坏死，去上皮组于造模后角膜炎症表现较轻。交联治疗组小鼠角膜炎症反应最轻微，造模后7 d角膜炎症接近痊愈。假手术组角膜基质内细胞很少；模型对照组基质增厚，基质内炎症细胞增多，可以确认的中性粒细胞占基质所有细胞总数的73.65%；去上皮组中性粒细胞百分比为59.33%；交联治疗组中性粒细胞百分比为11.29%。结论CXL可以有效抑制小鼠角膜真菌活性，减轻真菌诱导的角膜炎症反应。

智慧校园的物联网应用

随着科技的进步和教育理念的发展,校园信息化发展历经多媒体化、网络化、数字化以及目前倡导的智慧化等阶段,信息化建设水平有了很大的提升。大数据、云计算、物联网等技术成为引领智慧校园建设的主力军,校园全面铺开智慧化改造,建设智慧教室、智慧图书馆、智戆实验室、智戆图书馆、VR学习室等新型空间。针对物联网技术作简要介绍,并分析智慧校园建设中的物联网应用。

我们一起跳“熊猫舞”吧!

“叮叮!咚咚!”这不是济南泉水的声音，而是为两只来自四川的熊猫宝宝取得带有我们济南特色的小名，好听吧!上周我来到动物园看到它们无拘无柬地在济南的家里，快乐地玩耍，津津有味地吃着心爱的竹子，快乐幸福地生活着。当时看着看着，突然闪过一道光．门窗开了，我来到了叮叮，咚咚身边。

Leber先天性黑矇10型一家系CEP290基因变异及临床表型分析

目的确定并观察1个汉族Leber先天性黑矇(LCA)家系的致病基因变异和临床表型。方法回顾性研究。2022年5月在河南省立眼科医院就诊的LCA10型一家系(1例患者和2名家系成员)纳入研究。详细询问患者病史、家族史并行眼底彩色照相、闪光视网膜电图(F-ERG)检查。采集先证者及其父母的外周静脉血3 ml,提取全基因组DNA。全外显子组测序(WES)、线粒体环基因组(mtDNA)测序以获得致病基因及变异。通过生物信息学分析方法对所有变异位点进行注释,并参考美国医学遗传学和基因组学学会(ACMG)对所有变异位点进行致病等级评估。对候选位点进行Sanger验证,并对致病性证据不足的错义变异行Minigene体外功能验证。结果先证者,男,7个月。视物追随反应差,指压眼征、畏光、眼球震颤,黄斑中心凹周围区视网膜色素上皮部分脱失。2岁时,F-ERG检查发现,双眼a、b波振幅重度降低,峰时延长,甚至无波形。先证者父母临床表型未见明显异常。WES结果显示,先证者CEP290基因第40、2号外显子分别存在c.5515_5518del(p.Glu1839Lysfs*11)(V1)移码变异和c.74C>T(p.Ala25Val)(V2)错义变异。mtDNA测序结果为阴性。Sanger验证结果表明,先证者父亲、母亲分别携带杂合移码变异V1、新发错义变异V2,构成复合杂合变异。Minigene体外功能验证结果表明,V2变异使2号外显子产生一个新的剪接供体位点,从而导致2号外显子右侧缺失30个碱基对,蛋白质框内缺失10个氨基酸残基。ACMG评级分别为致病(V1)、可能致病变异(V2)。结论CEP290基因c.5515_5518del和新发变异c.74C>T构成复合杂合变异可能是本家系的致病原因,分别导致截短蛋白的产生和前体信使RNA的异常剪接。LCA具有发病年龄小、视功能严重损害和致病变异多样性等特点。