山奈酚靶向B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1抑制肾透明细胞癌细胞生物行为

目的 探讨山奈酚(Kaempferol)靶向B淋巴细胞瘤2相关蛋白(BCL2)A1抑制肾透明细胞癌(ccRCC)细胞的作用机制。方法 将ccRCC细胞(ACHN和769-P)分成Vector组(转染空载质粒)或Control组(正常培养)、Kaempferol组(Kaempferol处理细胞)和Kaempferol+BCL2A1组(转染BCL2A1并用Kaempferol处理)。生物信息学预测Kaempferol靶点并分析其与临床不良表型之间关系。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度Kaempferol处理细胞的活力。CCK-8试剂盒和克隆形成检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测Kaempferol体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67。Western印迹检测BCL2A1及上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果 生物信息学数据库和软件分析显示,Kaempferol靶向BCL2A1,BCL2A1在ccRCC组织中表达上调且与临床不良表型有关。Kaempferol浓度和时间依赖性明显抑制ccRCC细胞BCL2A1蛋白表达(P<0.05)。以120或150μmol/L浓度分别作用ACHN、769-P细胞后,细胞活力明显下降(P<0.05)。以相应浓度Kaempferol作用细胞后,ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。Kaempferol组移植瘤体积、重量、Ki67相对表达量和BCL2A1蛋白表达明显小于Control组(P<0.05)。与Vector组相比,BCL2A1组中BCL2A1蛋白表达明显增加(P<0.05)。与Control组相比,Kaempferol组中BCL2A1蛋白表达、增殖细胞、克隆细胞、迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与Kaempferol组相比,Kaempferol+BCL2A1组上述指标明显增多(P<0.05)。细胞经Kaempferol干预后,E-cadherin蛋白表达明显增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显减少,而BCL2A1可明显逆转Kaempferol对EMT相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 Kaempferol可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过靶向调节BCL2A1蛋白表达,影响EMT相关蛋白表达实现的。

“三明治”法盲插鼻空肠营养管建立肠内营养途径的临床研究

背景危重患者早期肠内营养支持治疗,已逐渐广泛应用于临床。通过鼻空肠营养管进行幽门后喂养能够有效减少胃潴留食物反流、误吸等并发症。但放置鼻空肠营养管在临床中存在一定难度,如何找到一个快速、简便放置鼻空肠营养管方法是临床医师需要迫切解决的问题。目的介绍重症患者采用"三明治"法盲插鼻空肠营养管建立肠内营养途径的新方法,并探讨其安全性及临床价值。方法选择2015年9月-2017年1月南华大学附属南华医院重症医学科收治的需要行肠内营养治疗并由同一医师实施鼻空肠营养管置管术的234例重症患者,根据治疗方法分为内镜辅助组51例,"三明治"法组183例,内镜辅助组采用内镜辅助鼻空肠营养管置管术,"三明治"法组采用注气联合导丝辅助体位"三明治"法盲插鼻空肠营养管。观察和比较两组患者置管时间、置管成功率、并发症发生率及置管前后心肺功能指标变化。结果"三明治"法组患者平均置管时间[(20±13)min]短于内镜辅助组[(24±7)min](t=-2.264,P=0.025)。两组患者置管成功率比较,差异无统计学意义[96.7%(177/183)与100.0%(51/51),χ^2=0.655,P=0.418]。"三明治"法组患者总并发症发生率低于内镜辅助组[13.1%(24/183)与78.4%(40/51),χ^2=85.636,P<0.001]。置管前两组患者心率、呼吸、血氧饱和度(SpO2)比较,差异无统计学意义(P>0.05);置管前"三明治"法组患者平均动脉压(MAP)高于内镜辅助组(P<0.05)。置管后两组患者SpO2比较,差异无统计学意义(P>0.05);置管后"三明治"法组患者心率、呼吸、MAP低于内镜辅助组(P<0.05)。内镜辅助组患者置管前后SpO2比较,差异无统计学意义(P>0.05);内镜辅助组患者置管后心率、呼吸、MAP较置管前升高(P<0.05)。"三明治"法组患者置管前后MAP比较,差异无统计学意义(P>0.05);"三明治"法组患者置管后心率、呼吸、SpO2较置管前升高(P<0.05)。结论"三明治"法盲插鼻空肠营养管建立重症患者肠内营养途径可缩短置管时间、减少并发症发生率,安全、高效、快速,且对患者心肺功能影响较少,值得在临床推广。

早期高蛋白营养对重症病人住院后期肌力的影响

目的:本研究旨在观察ICU病人早期提供高蛋白营养方案,对病程后期病人肌力的影响。方法:前瞻性观察性研究,收集并分析2017年1月~2019年7月就诊于南华大学附属南华医院重症医学科的成年重症病人的临床数据,根据其蛋白营养方案的不同,分为强化蛋白治疗达标组[>1.2g/(kg·d()研究组)]和强化蛋白治疗非达标组[<1.2 g/(kg·d)(对照组)]。统计并分析病人的基线情况,入院治疗与干预情况,营养治疗情况,临床预后,住院后期肌力情况等相关指标。结果:两组病人在基线情况、入院干预治疗等方面没有显著差异,研究组病人平均每日蛋白供给量要显著高于对照组(P<0.001)。在主要临床预后指标方面,两组间在机械通气时间,院内死亡率,ICU住院时间以及总住院时间等方面没有差异。以MRC总分<48分作为ICU获得性虚弱(ICU-AW)的初步诊断标准,入院后第21天和第28天,研究组病人ICU-AW的发生率要显著低于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示高蛋白供给是ICU-AW发生的独立保护因素。结论:早期强化蛋白补充可显著改善重症病人住院后期的肌力情况,对重症病人的后期恢复有保护作用。

乳清蛋白粉对重症急性胰腺炎患者肠内营养的干预作用

目的:探讨乳清蛋白粉对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠内营养的干预作用。方法:采用前瞻性研究方法,选择2015年1月-2016年12月我院重症医学科收治的50例SAP患者。随机将其分为对照组和观察组,对照组经鼻肠管泵入肠内营养混悬液,观察组经鼻肠管泵入肠内营养混悬液+乳清蛋白粉,记录患者治疗前及治疗7d后的前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、APACHEⅡ评分,并比较两组患者治疗前、后各指标的差异,同时比较两组患者住院时间、住院费用及感染发生率的区别。结果:两组患者在治疗后对比于治疗前,PA、ALB均显著升高,APACHEⅡ评分显著下降(P<0.05)。治疗7d后,观察组PA、ALB明显高于对照组,APACHEⅡ评分明显低于对照组。观察组的住院时间、住院费用及感染发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论:乳清蛋白粉联合早期肠内营养可以明显改善重症急性胰腺炎的营养状况,可以改善预后,降低感染率,缩短住院时间及减少住院费用,并明显优于单纯肠内营养。

氯化两面针碱调节AKT/ERK1/2磷酸化影响肺癌细胞生长、运动、微管形成以及免疫应答

目的:研究氯化两面针碱(NC)对肺癌细胞生长、运动及炎症因子的影响,并阐明其可能机制。方法:以肺癌细胞系A549和NCI-H661为体外研究模型,CCK-8测定不同浓度NC对细胞活力的影响。选择0、3、6、12 nmol/L 4个浓度处理细胞,EdU染色测定细胞增殖,Transwell测定细胞侵袭,微管形成实验测定细胞微管形成能力,RT-PCR检测炎症因子iNOS、TNF-α、IL-4和IL-10 mRNA表达,ELISA检测iNOS、TNF-α、IL-4和IL-10含量,Western blot检测VEGF、N-cadherin和E-cadherin蛋白水平及AKT/ERK1/2通路磷酸化。加入AKT激活剂SC79(4μg/ml)进行验证实验。12周龄雄性BALB/c小鼠作为体外研究对象,检测NC对肿瘤的影响。结果:与对照组比较,当NC浓度>6 nmol/L时,可显著降低细胞活力,减少EdU阳性细胞数量、促进凋亡,抑制细胞侵袭,降低微管形成能力并提高细胞抗炎能力。与NC 0μg组相比,NC可抑制肿瘤生长。结论:NC可抑制肺癌细胞生长、运动,提高其抗炎能力,其机制可能与AKT/ERK1/2通路激活有关。

异荭草素缓解CLP诱导的脓毒症小鼠急性肺功能损伤

目的:探讨异荭草素对盲肠穿刺法(CLP)诱导的脓毒症小鼠急性肺功能损伤的影响。方法:将健康小鼠随机分为5组:假手术对照组、模型组及异荭草素低(7.5 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量组,除假手术组开腹不穿刺外,其余各组采用CLP建立脓毒症模型,各组于术后2 h给药,共7 d,末次给药后,检测小鼠肺组织干湿重比及肺功能指标(静息通气量、气道阻力、肺容积);HE染色观察肺组织;ELISA检测血清及肺组织炎症指标水平(iNOS、IL-10);Western blot检测肺组织细胞凋亡相关蛋白表达量(cleaved caspase 9/caspase 9、cleaved caspase 3/caspase 3);Masson染色观察肺纤维化;Western blot检测肺组织中NF-κB通路相关蛋白表达量(p-P65/P65)。结果:与模型组相比,除异荭草素低剂量组(7.5 mg/kg)差异无统计学意义外,中(15 mg/kg)、高(30 mg/kg)剂量组静息通气量、气道阻力、肺容积及IL-10含量显著升高;肺组织干湿重比、iNOS含量、凋亡相关蛋白指标表达量(cleaved caspase 9/caspase 9、cleaved caspase 3/caspase 3)及NF-κB通路相关蛋白表达量(p-P65/P65)均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,给药组HE染色显示病理程度较轻,炎症细胞浸润区域较少,肺组织结构相对完整;Masson染色显示小鼠肺组织纤维化的程度得到缓解。结论:异荭草素能够缓解CLP诱导的脓毒症小鼠急性肺功能损伤,其机制可能为通过抑制NF-κB通路及下调凋亡相关蛋白表达,从而发挥肺保护效应。

中医综合治疗联合早期肠内营养对颅脑损伤患者胃肠功能障碍的影响研究

目的:探讨中医综合治疗联合早期肠内营养对颅脑损伤患者胃肠功能障碍的临床疗效。方法:将52例颅脑损伤胃肠功能障碍患者随机分为对照组和观察组各26例,对照组患者实施早期肠内营养,观察组患者在对照组基础上加用中医综合治疗,比较两组患者治疗前后白蛋白、血红蛋白、前白蛋白水平以及胃肠道功能并发症发生率、总有效率。结果:经过治疗,观察组患者总有效率为92.31%,显著高于对照组的69.23%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者白蛋白、血红蛋白、前白蛋白水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者并发症发生率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:中医综合治疗联合早期肠内营养治疗颅脑损伤胃肠功能障碍效果明显,能有效恢复患者胃肠功能,改善机体营养状况,有利于患者康复。

活血化瘀汤佐治重症急性胰腺炎临床研究

目的:探讨活血化瘀汤佐治重症急性胰腺炎的疗效。方法:选取68例重症急性胰腺炎患者,随机将其分为观察组和对照组各34例,对照组患者选择常规西医治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用活血化瘀汤治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:经过治疗,观察组患者总有效率为85.28%,明显高于对照组的61.76%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者腹痛腹胀消失时间、恢复排气时间、腹部压痛消失时间及平均住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加活血化瘀汤治疗重症急性胰腺炎,疗效显著,安全性高,值得临床推广应用。

转谷氨酰胺酶2基因敲低对肺癌细胞增殖和侵袭的抑制作用

目的分析转谷氨酰胺酶2(TGM2)基因的敲低对肺癌细胞A549恶性增殖和侵袭的影响。方法将对数生长期的A549细胞分为对照组、shRNA-NC组和TGM2-shRNA1组。转染后,采用RT-PCR和Western blot检测转染后TGM2 mRNA和蛋白表达水平,检测A549细胞的克隆形成情况、增殖能力、细胞凋亡率和侵袭细胞数,显微镜下观察各组A549细胞的小管形成数,Western blot检测各组A549细胞的E钙黏蛋白(E-cad)、N钙黏蛋白(N-cad)、纤连蛋白(FN)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与shRNA-NC组相比,TGM2-shRNA1组细胞TGM2 mRNA水平和蛋白表达下降(P<0.05),细胞的克隆形成率、增殖活性、侵袭细胞数和小管形成数下降(P<0.05),细胞凋亡率、E-cad蛋白表达升高(P<0.05),N-cad、FN和VEGF蛋白表达下降(P<0.05)。结论TGM2基因沉默可以抑制VEGF蛋白表达,抑制A549细胞的恶性增殖和侵袭,促进细胞凋亡。

miR-346缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌氧化应激损伤

目的分析miR-346缓解心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心脏功能受损和氧化应激的作用。方法将48只大鼠随机分为对照组、I/R组、I/R+agomiR-NC组和I/R+agomiR-346组,采用结扎左冠状动脉前降支法复制I/R模型,尾静脉注射重组腺相关病毒miR-346进行过表达干预。再灌注120 min后,检测心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)和左心室壁厚度(LVWT),检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平,TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡,Western blot检测心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2基因、Bcl相关蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Cas)-3、Cas-9表达。结果I/R组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT低于对照组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI水平高于对照组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达高于对照组,SOD和GSH-px水平低于对照组,心肌组织细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);I/R+agomiR-346组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT高于I/R+agomiR-NC组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI低于I/R+agomiR-NC组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达低于I/R+agomiR-NC组,SOD和GSH-px水平高于I/R+agomiR-NC组,心肌组织细胞凋亡率低于I/R+agomiR-NC组(P<0.05)。结论miR-346过表达可以降低I/R大鼠的氧化应激水平,减轻心肌组织损伤,改善心功能。

miR-95-5p介导SATB1-Wnt信号通路抑制非小细胞肺癌细胞活力和侵袭能力

目的:研究miR-95-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭的作用及机制。方法:RT-qPCR检测NSCLC组织和细胞中miR-95-5p与SATB1 mRNA的表达,利用Lipofectamine2000将miR-NC、miR-95-5p mimic、pc-NC、pc-SATB1质粒分别或联合转染至H1650和A549细胞,CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,双荧光素酶报告检测miR-95-5p与SATB1靶向关系,Western blot检测SATB1蛋白相对表达水平。结果:miR-95-5p在NSCLC组织和细胞中均明显下调(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-95-5p mimic组NSCLC H1650和A549细胞增殖能力和侵袭能力明显降低(P<0.01)。miR-95-5p靶向下调SATB1。共转染pc-SATB1后逆转miR-95-5p对NSCLC H1650和A549细胞增殖和侵袭能力的作用。在A549和H1650细胞中,SATB1通过上调β-catenin的表达激活Wnt/β-catenin信号通路。miR-191-5p降低β-catenin表达,而SATB1的上调可以逆转这种效应。结论:miR-95-5p通过抑制SATB1-Wnt通路抑制NSCLC细胞活力和侵袭能力。

miR-130b-5p靶向E26转录因子1对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制

目的探讨miR-130b-5p靶向E26转录因子1(E26 transformation specific-1,ETS1)对前列腺癌(prostatic cancer,PCa)细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法qRT-PCR法测定PCa组织及其癌旁组织、PCa细胞(LNCap、PC-3、DU-145)及正常前列腺细胞(RPWE-1)中miR-130b-5p基因mRNA的转录水平,Western blot法检测PCa细胞中ETS1蛋白的表达水平。生物信息学、双荧光素酶活性测定法、qRT-PCR法及Western blot法预测和验证miR-130b-5p与ETS1的靶向关系。将PC-3细胞分为对照(不作任何处理)、mimic(转染miR-130b-5p模拟物)、mimic+ETS1组(转染miR-130b-5p模拟物+pcDNA-ETS1),采用克隆形成试验和CCK-8法分别检测细胞增殖情况及活力,划痕试验和Transwell小室试验分别检测细胞迁移及侵袭情况,Western blot法检测侵袭相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果与癌旁组织比较,PCa组织中miR-130b-5p基因mRNA的转录水平明显下降(t=12.450,P<0.001);与RPWE-1细胞比较,LNCap、PC-3和DU-145细胞中miR-130b-5p基因mRNA的转录水平均明显下降(t分别为4.463、7.103和5.741,P分别为0.0012、<0.001和<0.001),ETS1蛋白表达水平显著升高(t分别为4.850、9.325和7.723,P分别为0.008、<0.001和0.002)。miR-130-5p可以靶向负调控ETS1的表达。与对照组比较,mimic组细胞克隆率、细胞活力、细胞划痕愈合率均明显降低(t分别为11.370、10.640、15.660,P均<0.001),侵袭细胞数明显减少(t=10.160,P<0.001),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9和波形蛋白(vimentin)表达水平显著下调(t分别为15.120、9.992和12.600,P分别为<0.001、<0.001和0.002),钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著升高(t=6.928,P<0.001),磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)磷酸化水平均显著降低(t分别为7.746、8.041和11.510,P分别为0.002、0.002、<0.001);与mimic组比较,mimic+ETS1组细胞克隆率、细胞活力、细胞划痕愈合率均明显升高(t分别为6.988、6.642、6.660,P均<0.001),侵袭细胞数明显增多(t=4.082,P=0.002),MMP-2、MMP-9和vimentin蛋白表达水平显著上调(t分别为10.410、6.754和8.521,P分别为0.002、0.003、0.002),E-cadherin表达水平显著下调(t=4.648,P<0.01),PI3K、AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(t分别为4.850、4.323和10.840,P分别为0.008、0.008和<0.001)。结论miR-130b-5p可靶向ETS1抑制PC-3细胞的增殖、迁移及侵袭,可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路实现的。

α-玉柏碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:探索石松的活性成分α-玉柏碱通过抗炎抗氧化作用对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠灌胃1 mL无菌水或含有2.5 mg·kg^(-1)或5 mg·kg^(-1)α-玉柏碱的水,持续1周,雷米普利1 mg·kg^(-1)作为阳性对照。结扎心脏左前降支30 min,再灌注3 h。超声检测射血分数EF(%)、短轴缩短分数FS(%)、左心室收缩压LVSP(mmHg)、左心室舒张末期压力LVEDP(mmHg)。伊文思蓝染指示心梗体积。试剂盒检测血清或心肌组织中总还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。ELISA测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-Mb)、肌钙蛋白T(cTnT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6和前列腺素E 2(PGE 2)。Western blotting检测环氧合酶2(COX-2)、金属基质蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的蛋白表达。结果:与假手术对照组比,MI/R组大鼠EF、FS和LVSP显著下降,而LVEDP明显升高(P<0.05)。α-玉柏碱能有效逆转这些超声心动指标(P<0.05)。α-玉柏碱还有效减少了MI/R大鼠的梗死面积和血清CK-Mb、cTnT、AST和LDH(P<0.05)。α-玉柏碱降低了MI/R升高的血清MDA、升高了降低的血清SOD和心肌GSH,减轻了氧化应激(P<0.05)。MI/R升高的血清炎症标志物TNF-α、IL-1β、IL-6、PEG_(2)和心肌炎症标志物Cox-2均在5 mg·kg^(-1)·d^(-1)α-玉柏碱处理下显著降低(P<0.05)。MI/R升高的MMP-2和MMP-9也被α-玉柏碱降低(P<0.05)。结论:α-玉柏碱能有效减轻氧化应激和炎症,改善MI/R导致的心肌损伤。对MMP-2和MMP-9的抑制可能是其作用机制。

紫菀水提物对人肺癌A549细胞增殖、侵袭及裸鼠成瘤能力的影响及作用机制探讨

目的:探讨紫菀水提物对人肺癌A549细胞增殖、侵袭及裸鼠成瘤能力的影响及作用机制。方法:将体外培养MRC-5和A549细胞分别与不同浓度AWE(0、0.6、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320 g·L^(-1))孵育,根据MTT实验设置A549细胞为AWE 0 g·L^(-1)组、AWE 10·L^(-1)组、AWE 20·L^(-1)组和AWE 40·L^(-1)组。CCK-8法检测各组细胞增殖,Transwell法检测侵袭细胞数。采用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939处理A549细胞,Western blot检测各组细胞Wnt-1、β-catenin、血管内皮生长因子(VEGF)和Ki-67蛋白表达。皮下种植A549细胞悬液(5×10^(6)个·mL^(-1))0.2 mL,经AWE(灌胃5 g·kg^(-1)·d^(-1),4周)干预后,进行移植瘤组织称重,免疫组化检测VEGF和Ki-67表达。结果:AWE对MRC-5细胞无明显抑制作用(P>0.05),对A549细胞的抑制作用呈药物浓度依赖性,IC_(50)=24.81 g·L^(-1),随着AWE浓度增加,AWE浓度≥20 g·L^(-1)时,细胞存活率下降(P<0.05)。AWE 20 g·L^(-1)组和AWE 40 g·L^(-1)组A549细胞增殖活性和侵袭细胞数低于AWE 0 g·L^(-1)组(P<0.05)。AWE 40 g·L^(-1)组和XAV939组A549细胞Wnt-1、β-catenin、Ki67和VEGF蛋白表达低于对照组(P<0.05);AWE 40+XAV939组A549细胞Wnt-1、β-catenin、Ki67和VEGF蛋白表达低于AWE 40 g·L^(-1)组和XAV939组(P<0.05)。裸鼠成瘤实验结果显示,AWE组裸鼠移植瘤质量低于对照组(P<0.05),且移植瘤组织中Ki67和VEGF蛋白表达低于对照组(P<0.05)。结论:AWE可以抑制肺癌细胞增殖和侵袭,抑制移植瘤生长,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。