口腔颌面部恶性肿瘤的临床病理分析

目的探讨口腔颌面部恶性肿瘤的临床病理分析。方法选取2017年1月-2018年12月我院收治的口腔颌面部恶性肿瘤患者355例,对其发病年龄、发病部位以及病理类型进行统计分析。结果患者主要集中在41-60岁之间,发生率为51.8%,明显高于其他年龄段(P<0.05),其中40岁以前的发病率最低,发生率为26.2%,在60岁以后患者发病率逐渐降低,发生率为22.0%;位置主要集中在口腔,发病率为41.4%,明显高于其他部位发病率(P<0.05),但是口腔内各种部位肿瘤发病率无明显差异(P>0.05),其次为大唾液腺,发病率为22.8%,颈部发生率最低8.7%;主要病理类型为鳞状细胞癌,其发生率为53.5%,明显高于其他病理类型(P<0.05),其他病理类型发生率之间无明显差异(P>0.05)。结论口腔颌面部恶性肿瘤的发病年龄主要集中在40-60岁之间,其中口腔发病的概率最高,且主要病理类型为鳞状细胞癌。

Wnt5a、β-catenin在乳腺浸润性癌组织中的表达研究

目的探讨Wnt5a、β-连环蛋白(β-catenin)在乳腺浸润性癌组织中的表达与临床意义。方法选取104份乳腺浸润性癌组织作为研究标本,另选取54份正常乳腺组织(距离癌组织5 cm)标本作为正常对照标本。采用免疫组化法对乳腺浸润性癌组织及正常乳腺组织中的Wnt5a、β-catenin表达情况进行检测。记录并比较两种组织中Wnt5a及β-catenin表达阳性率;乳腺浸润性癌组织中Wnt5a及β-catenin表达阳性率在各临床指标中分布情况。结果乳腺浸润性癌组织中Wnt5a表达阳性率27.9%低于正常乳腺组织的75.9%,而β-catenin表达阳性率66.3%高于正常乳腺组织的14.8%,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期及是否淋巴结转移患者的乳腺浸润性癌组织中Wnt5a及β-catenin表达阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同年龄及组织学分级患者的乳腺浸润性癌组织中Wnt5a及β-catenin表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在乳腺浸润性癌组织中Wnt5a呈低表达,而β-catenin呈现高表达,两者在乳腺癌的发生及发展中均有参与,联合检测有助于治疗方案的准确实施,利于患者预后。

R-脊椎蛋白1表达与Wnt/β-catenin信号通路在乳腺癌中的相关性及临床意义

目的探讨R-脊椎蛋白1(RSPO1)、Wnt/β-catenin与乳腺癌生物学行为的相关性及其可能的机制。方法收集惠州市中心人民医院2009年1月至2015年12月乳腺癌病例标本,采用组织芯片免疫组织化学SP法,检测224例非特殊型乳腺浸润性癌(BIC-NST)、155例乳腺导管原位癌(BDCIS)及379例癌旁正常组织(NBTAC)中RSPO1、SFRP1、β-catenin的表达。结果RSPO1和β-catenin在BIC-NST及BDCIS组织中的表达明显高于NBTAC(P<0.01),而SFRP1在BIC-NST及BDCIS组织中的表达明显低于NBTAC(P<0.01);RSPO1和β-catenin在高级别BDCIS的表达率明显高于低级别组(P<0.01),在Ⅲ级BIC-NST分化组的表达率明显高于Ⅰ级分化组,而且组织分级越高RSPO1和β-catenin的表达越高,两者之间呈明显的正相关(r=0.114,P=0.023);但SFRP1在Ⅲ级BIC-NST分化组的表达率明显低于Ⅰ级分化组,且组织分级越高其表达越低,与RSPO1和β-catenin的表达均呈明显的负相关(r=-0.217,P=0.011)。RSPO1和β-catenin表达在患者临床分期Ⅲ+Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期的表达,且与淋巴结转移、脉管浸润相关(P<0.01);而SFRP1的表达有相反结果。结论RSPO1、β-catenin蛋白的高表达和SFRP1蛋白的低表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,可为乳腺癌的诊断和靶向治疗提供新的靶点。

食管小细胞恶性肿瘤的病理诊断分析

目的:对食管小细胞恶性肿瘤的病理诊断进行分析。方法收集2011年1月~2013年5月手术切除原发性食管小细胞恶性肿瘤7例,手术标本经4%中性甲醛液固定,常规取材、脱水、石蜡包埋,5μm切片,HE染色,进行免疫组织化学染色。结果肿瘤位于食管中、下段,均有食管旁淋巴结肿大。本组7例肿瘤细胞呈巢片状结构或弥漫成片,其中4例有明显的中央性肿瘤片状坏死。7例均呈明显浸润性生长并浸润至食管外膜,同时食管周淋巴结均有转移,1例累及胃贲门。癌细胞7例上皮膜抗原EMA、细胞角蛋白CK均阳性,5例突触素Syn、神经元特异性烯醇化酶NSE阳性,2例嗜铬蛋白A CgA阴性,所有7例标本波形蛋白 Vimentin及白细胞共同抗原LCA均阴性。结论食管小细胞恶性肿瘤的诊断应充分利用免疫组化进行鉴别,以减少误诊漏诊,以便及早发现、及早治疗。

三阴型乳腺浸润性癌中膜突蛋白高表达及与临床病理的相关性

目的:探讨膜突蛋白(Moesin)在乳腺浸润性癌中的表达及其与乳腺浸润性癌临床病理及不同分子亚型的相关性。方法:采用组织芯片免疫组化SP法,检测120例乳腺浸润性癌及53例癌旁正常组织中Moesin蛋白的表达。结果 :(1)Moesin在乳腺浸润性癌的阳性表达率51.67%(62/120)明显高于癌旁正常乳腺组织5.66%(3/53),Moesin表达与组织学分级、临床TNM分期及有淋巴结转移呈正相关(均P<0.01);(2)Moesin表达与Ki-67高增殖指数(≥14%)、CK5/6及EGFR表达呈正相关,与ER及PR表达呈负相关(均P<0.01);(3)Moesin在三阴型乳腺浸润性癌的阳性表达率(89.58%,43/48)明显高于其他分子亚型(P<0.01),以基底细胞样型阳性率最高(22/23,95.65%);(4)Moesin表达与Luminal A型呈负相关,与三阴型呈正相关(均P<0.01);但与Luminal B、HER-2过表达型不相关(P>0.05)。结论:高表达Moesin与乳腺浸润性癌的发生发展密切相关,尤其三阴型乳腺浸润性癌有更高的表达,Moesin可为三阴型乳腺浸润性癌临床基因治疗提供新靶点。

惠州客家人群食管癌EGFR蛋白表达及与MAPK信号通路相关性的初步研究

目的检测EGFR在惠州客家人群食管癌组织的表达,探讨EGFR与惠州客家人群食管癌发生发展之间的关系及与MAPK信号传导激活状态的相关性。方法采用免疫组织化学及免疫蛋白印迹方法 ,检测53例惠州客家人群食管癌和癌旁正常组织标本中EGFR、MAPK(ERK1/2)和p-ERK1/2蛋白的表达。结果 EGFR和p-ERK1/2在食管癌组织中的表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.01);分化程度越低,EGFR和p-ERK1/2的表达越高;有淋巴结转移患者EGFR和p-ERK1/2的表达明显高于无淋巴转移者(P<0.01);浸润浅肌层患者的p-ERK1/2表达阳性率明显低于浸润深肌层(P<0.05)。结论 EGFR/MAPK信号传导与惠州客家人群食管癌的发生发展密切相关。伴随EGFR的过表达,MAPK(ERK1/2)信号通路活化水平升高,EGFR/MAPK信号通路可为食管癌的早期基因治疗提供新的靶点。

小肠骨外尤因肉瘤/外周原始神经外胚层肿瘤临床病理观察

目的探讨小肠骨外尤因肉瘤/外周原始神经外胚层肿瘤(extraskeletal Ewing sarcoma/peripheral primitive neuroectodermal tumor,E-EWS/pPNET)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法对1例小肠E-EWS/pPNET患者的临床特征及组织形态学和免疫组织化学染色进行分析,并复习相关文献。结果男性患者,61岁。临床表现为十二指肠腔内占位,累及胆总管下端及部分胰腺。镜下观察肿瘤组织由形态一致的小圆或卵圆形细胞所组成,胞质较少,细胞核呈圆形或类圆形、染色质浓染,病理性核分裂像易见,肿瘤细胞呈弥漫性实性片状密集分布,局部可见Homer-Wright菊形团样结构,伴有大片坏死。免疫组化显示肿瘤细胞波形蛋白、CD99蛋白、神经元特异性烯醇化酶、突触素及CD56表达阳性,角蛋白CK、CK20、CK8/18、癌胚抗原、白细胞共同抗原、结蛋白、嗜铬素A、CD117、CD34、S-100蛋白、HMB45、α-inbin、胰岛素、胃泌素、降钙素、胰高血糖素均阴性,Ki67细胞增殖指数90%,高碘酸-雪夫(PAS)染色阴性。结论小肠E-EWS/pPNET是一种非常少见的小圆细胞高度恶性肿瘤,诊断主要依据病理形态学特征及免疫组化标记,CD99、CD56及NSE等神经内分泌标记物阳性并结合细胞遗传学特点对鉴别诊断有重要意义。

胃肠道间质瘤的临床病理及治疗分析

目的探讨胃肠道间质瘤的临床病理及治疗分析.方法选取我院收治的胃肠道间质瘤患者134例,对患者相关资料进行收集,分析该疾病的临床病理以及治疗特点.结果肿瘤作用部位主要集中在胃部以及空肠,其发生率分别为59.7%,22.4%,明显高于其他部位(P<0.05),除空肠以及胃部外其他作用部位发生率无明显差异(P>0.05);胃肠道间质瘤的良性发生率与恶性发生率无明显差异(P>0.05);将病理检查显示恶性以及潜在恶性患者均认定为阳性,将良性患者定位阴性,免疫组化法阳性70例,阴性64例,灵敏度90.5%,特异度为95.0%;本次研究均接收手术治疗,手术期间并未发生并发症等情况,其中接受根治性切除术治疗患者88例(65.7%),切除部位包含肿瘤以及所在器官,接受病灶局部切除术治疗患者46例(34.3%),切除部位包含肿瘤以及周围组织,切除范围为超过肿瘤3cm.结论胃肠道间质瘤并没有特异性临床表现,因此在术前可以采用免疫组化法对CD34以及CD117进行检测的方式进行疾病诊断,对于患者手术方案的选择应当结合患者肿瘤良恶性特点进行.

膜突蛋白和上皮细胞钙黏蛋白在非特殊型乳腺浸润性癌中的表达及临床病理意义

目的通过比较膜突蛋白和上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）在非特殊型乳腺浸润性癌（BIC-NST）、乳腺导管原位癌（BDCIS）及癌旁正常组织中的表达，探讨膜突蛋白和E-cadherin与乳腺癌临床病理参数的相关性。方法收集惠州市中心人民医院2008年1月至2010年12月乳腺癌病例标本，采用组织芯片免疫组织化学SP法，检测104例BIC-NST、84例BDCIS及53例癌旁组织中膜突蛋白和E-cadherin的表达；采用Western blot检测16例新鲜BIC-NST组织的膜突蛋白表达。结果膜突蛋白在BIC-NST及BDCIS组织中的表达明显高于癌旁组织（P〈0.01），而E-cadherin在BIC-NST及BDCIS组织中的表达明显低于癌旁组织（P〈0.01）；膜突蛋白在BIC-NSTⅢ级分化组的表达率明显高于Ⅰ级分化组（P〈0.05），而且组织分级越高，膜突蛋白表达越高，呈明显的正相关（P〈0.05），但E-cadherin在BIC-NST Ⅲ级分化组的表达率明显低于Ⅰ级分化组（P〈0.05），而且组织分级越高，E-cadherin表达越低，呈明显的负相关（P〈0.05）。在BDCIS组织中膜突蛋白及E-cadherin表达与分级不相关。膜突蛋白表达在患者临床分期Ⅲ＋Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ＋Ⅱ期的表达（P〈0.01），与淋巴结转移相关（P〈0.01），但与年龄、肿物大小及脉管浸润不相关；E-cadherin表达在患者临床分期Ⅲ＋Ⅳ期中的表达明显低于Ⅰ＋Ⅱ期的表达（P〈0.01），与淋巴结转移及脉管浸润相关（P〈0.01），但与年龄、肿物大小不相关；膜突蛋白及E-cadherin在BIC-NST（P＝0.021）及BDCIS（P＝0.032）中的表达呈负相关。结论膜突蛋白信号的高表达及E-cadherin信号的低表达与乳腺癌的发生发展密切相关，可为乳腺癌的基因治疗提供新的靶点。

甲状腺癌中p-Akt、c-Myc、E-cad及VEGF的表达及其临床病理意义

目的 :检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、c-Myc、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、甲状腺乳头状增生(thyroid papillary hyperplasia,TPH)、结节性甲状腺肿(nodular goiter,NG)、滤泡性腺瘤(follicular adenoma,FA)及正常甲状腺(normal thyroid,NT)组织中的表达,探讨各指标之间及其与PTC临床病理参数间的关系。方法:采用组织芯片免疫组织化学SP法检测136例PTC、80例TPH、57例NG、42例FA及50例NT组织中p-Akt、c-Myc、E-cad及VEGF的蛋白表达。结果 :1p-Akt、c-Myc及VEGF蛋白在PTC中的表达率明显高于TPH、NG、FA和NT组(P均<0.01);E-cad蛋白在PTC中的表达率明显低于TPH、NG、FA和NT组(P<0.01)。2PTC组织中p-Akt、c-Myc及VEGF的表达两两之间呈正相关(P<0.05),而三者的高表达同时均伴有E-cadherin低表达,呈显著负相关(r=-0.857,P<0.05)。3p-Akt、c-Myc及VEGF阳性高表达与PTC多灶性、滤泡亚型、甲状腺外浸润、淋巴结是否转移及临床病理分期密切相关(P均<0.05)。4E-cad在PTC中阳性低表达与年龄≥40岁、腺体外侵犯、淋巴结转移及临床病理分期相关((P均<0.05)。结论:PTC组织中p-Akt、c-Myc及VEGF的高表达和E-cad低表达可能促进PTC的发生、发展和肿瘤淋巴结转移,这可能与调控肿瘤新生血管有关,同时检测这4项指标对PTC的临床诊断和恶性程度及预后评估有一定临床意义。