酒精对大鼠肝细胞膜脂质过氧化损伤的研究

肝脏是受酒精损害的主要器官。酒精肝最常见的病理变化是粗糙内质网小体减少,光滑内质网空胞化,线粒体肿胀、延长,呈巨形嵴变形,有玻璃样沉着物。由于酒精所致NAD-NADN代谢亢进,促进肝脂合成,使肝细胞脂胞变性、坏死、

乙醇对脂质过氧化及超氧化物歧化酶活性的影响

脂质过氧化是许多毒物发生作用的起点。Comporti等证实乙醇有脂质过氧化作用,但多数研究所用的乙醇量较大。我们采用小剂量长期灌喂大鼠,观测乙醇对脂质过氧化物、超氧化物歧化酶及Na^+-K^+-ATP酶的影响。1 材料与方法 1.1实验动物纯系SD大鼠,由河北省动物中心提供,雌雄各半,共72只,体重200～300g。随机分为2组,每组36只。 1.2实验方法实验组每日灌喂乙醇790mg/kg体重,对照组灌喂等容量蒸馏水。

丹参与镁保护心肌细胞膜的实验研究

近年来通过大量的临床实践,发现丹参的药理作用涉及到心肌病发生发展的各个环节。因此我们对丹参防止心肌病方面观察了同工酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆中游离脂肪酸(FFA)的变化。材料与方法1 材料动物:新西兰大耳白家兔32只(河北省动物中心供应),体重2.4±0.4kg。药物:丹参注射液(2g/ml,上海第一制药厂,批号:910207);硫酸镁注射液(2.5g/10ml,无锡市第七制药厂。批号:920622)。

单纯性肥胖者钠泵活性的改变

肥胖引起心血管疾病的危险成为发达国家中的社会问题之一。国内亦有增多的趋势,然单纯性肥胖虽已研究多年,而病因至今不明,国外报道肥胖可能与组织中Na^+、K^+-ATP酶活性减低有关。

单纯性肥胖症红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶活性异常及血脂测定

肥胖是心血管疾病危险因素之一,单纯性肥胖虽多年进行研究,迄今病因仍不明。最近国外报道肥胖可能与组织细胞 Na^+、K^+-ATP 酶活性减低有关,国内尚未见类似报道。1987年秋～1988年春,我们对30例单纯性肥胖者及30例正常人进行了红细胞膜 Na^+、K^+-ATP 酶活性对比测定,报告如下。

湖南省承接产业转移的制度优化研究——基于交易费用视角

近些年,湖南在"承接产业转移,促进区域发展"战略和构建"两型社会"政策的引领下积极承接发达地区的产业转移。本文基于交易费用视角,从企业、产业和政府三个层面分析湖南在产业承接中,如何降低企业内外生交易费用。为此,须加大基础设施建设、创造优势区域文化、制定发展战略及规范政府行为等。

南秦岭印支期花岗岩带的“地幔印记”

南秦岭印支期花岗岩带的岩石组合包括闪长岩、二长闪长岩、英云闪长岩、花岗闪长岩和花岗岩等,岩体内广泛存在镁铁质微粒包体和脉体。大量(超过50%)样品具有高Mg#(<0.76),高Cr(>100×10-6,最高为1600×10-6)、Sr(>500×10-6)、Ba(>1000×10-6)的"地幔印记(mantle signature)"。含石榴石基性岩部分重熔模型可以解释部分样品的高LREE、低HREE和高Sr低Y特征,但无法合理解释"地幔印记"的存在。简单的地幔上涌、减压熔融模型虽然可以产生幔源岩浆并解释基性-酸性岩浆混合现象,但与具"地幔印记"样品的Sr、Nd同位素富集(ISr=0.7054～0.7085;εNd(t)=-1.52～-9.17)和区域地质特征相矛盾。具"地幔印记"样品与高Mg埃达克岩和太古宙sanukitoid岩系的相似性表明它们可以由含水富集地幔的直接熔融形成。

大鼠局部脑缺血再灌流的实验研究

采用大鼠局部脑缺血再灌流模型，研究了大鼠脑缺血６ｈ、９ｈ和缺血６ｈ再灌流３ｈ脑梗塞体积，脑含水量，能量代谢，丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。结果：脑缺血６ｈ、９ｈ可以造成严重的脑梗塞和脑水肿，ＡＴＰ含量和ＳＯＤ活性显著降低，乳酸和ＭＤＡ含量显著增加，和对照组相比均有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。再灌组和缺血两组比较，脑梗塞体积，脑水肿无明显差别（Ｐ＞０．０５），ＡＴＰ、乳酸、ＳＯＤ和ＭＤＡ均有不程度的改善。提示，大鼠局部脑缺血超过６ｈ可造成严重的脑损伤，并随缺血时间的再延长，脑损伤变化趋于平缓。再灌后，脑损伤未见明显加重。

麻粒岩相变质作用与花岗岩成因-Ⅰ:变质泥质岩/杂砂岩高温-超高温变质相平衡

麻粒岩相岩石作为洞察下地壳的窗口一直备受重视。二十世纪九十年代以来麻粒岩研究的一个重要进展是利用变质相平衡的定量研究方法模拟岩石中所发生的深熔变质反应、熔体成分变化、及熔体丢失对变质矿物组合的影响等。本文利用KASH、NKASH和KFMASH等简单体系的相平衡关系,做出P-T投影图、组分共生图解和基于固定全岩成分的P-T视剖面图解,并结合有关实验岩石学结果,讨论了高温和超高温条件下变质泥质岩和杂砂岩中的变质熔融反应、矿物组合、全岩成分与P-T条件之间的相互关系。多数变质泥质岩和杂砂岩中饱和流体固相线熔融反应可利用NKASH体系中有水流体参与的熔融反应模拟,在没有外来流体注入时,这些反应可形成＆lt;3mol%熔体。在不同体系中白云母脱水熔融反应型式及其P-T条件不同,如在NKASH和KFMASH体系中模拟计算的白云母脱水熔融反应与相应的实验结果相似,分别控制了白云母分解熔融的温度下限和上限;白云母的分解温度会随着其中Fe、Mg和Ti含量的增加而升高,也随着共生斜长石中钙长石组分增加而升高,泥质岩中白云母脱水熔融可以形成-10mol%熔体。在KFMASH体系中黑云母脱水熔融反应表现为4条单变反应,其理论计算的温度比实验模拟的结果低一些。在NCKFMASH体系或实际岩石中黑云母脱水熔融反应为滑动反应,如NCKFMASH体系中黑云母从其开始熔融到最后消失在泥质岩中可跨越-100℃,在杂砂岩中可跨越30-50℃。黑云母的稳定温度随着镁值升高而升高,其稳定上限受钛影响更大,黑云母脱水熔融可以形成超过30mol%-40mol%熔体。KFMASH体系中的相平衡模拟表明以出现斜方辉石＋夕线石和假蓝宝石为特征的超高温组合易于出现于富镁泥质岩中,而对正常成分泥质岩在达到1000℃的超高温条件下,主要出现石榴石＋夕线石（即夕线榴）,该组合在更高温度反应形成假蓝宝石＋尖晶石。利用饱和水固相线反应和白云母与黑云母分解反应可以更好地限定不同的变质相。如中压和低压条件下低角闪岩相和高角闪岩相的界限可利用NKASH体系中有水流体和白云母参与的熔融反应和亚固相线条件下的白云母分解反应限定;实验确定的泥质岩中黑云母开始熔融与消失的反应可分别用于限定高角闪岩相与（正常）麻粒岩相的界限,以及（正常）麻粒岩相和超高温麻粒岩相的界限。因此,从矿物组合角度,正常麻粒岩相可限定在黑云母开始熔融到完全消失的温度范围,超高温麻粒岩相可限定在黑云母消失（有石英存在）之后的温度范围。

区际产业转移对承接地自主创新影响的实证研究——基于湖南各地区面板数据的分析

目前,区际产业转移已成为我国尤其是欠发达地区获取外源性技术研发外溢的主要渠道。采用2004-2011年湖南地区层级面板数据计量方法,通过构造连乘解释变量,对承接区际产业转移而产生的自主创新效应及其影响因素进行实证研究。结果表明,区际产业转移在整体上对湖南各地区自主创新能力提升存在显著溢出效应,但不同技术层次、不同地区的自主创新效应差异较大。

镁对去甲肾上腺素所致心肌肌膜酶、SOD活性和cAMP含量变化的影响

去甲肾上腺素（ＮＥ）５０μｇ·ｋｇ￣（－１）自兔耳静脉注入引起心肌ｃＡＭＰ浓度升高，肌膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性减低，预先ｉｖ硫酸镁可以有效地阻抗ＮＥ引起的这些心肌生化改变，表明镁对ＮＥ体内水平过高时引起的心肌膜酶损害具有一定的保护作用。

消费者网络团购参与意愿分析

网络团购已成为近两年最流行的购物方式之一。然而,随着团购网站的高速发展,网络团购市场也出现了阻碍其发展的一些问题,所以有必要对消费者网络团购参与意愿进行研究,帮助团购网站增强营销能力。在对技术接受模型及其相关理论进行回顾的基础上,构建网络团购的消费者参与意愿模型,并进行实证研究。通过问卷调查收集相关数据,运用spss 13.0进行数据分析以验证各个变量间的关系以及该模型的合理性。

多硅白云母地质压力计的研究进展

白云母是变质岩中分布最广泛的矿物之一,在大多数矿物组合中白云母的Si含量随着变质作用压力的增加而增加,可作为地质压力计。对KMASH体系3个有限组合中多硅白云母的Si含量与温压条件关系的实验研究结果表明,多硅白云母Si含量地质压力计明显与矿物组合有关。因此,不能把这些实验结果简单地外延到矿物组合不同的天然岩石中。在KMASH体系的温压视剖面图上模拟白云母的Si含量等值线与质量较好的实验结果非常接近,由此可以把这种方法推广到KFMASH或更复杂的体系中。在利用多硅白云母Si的含量确定天然矿物组合的变质作用压力时,最好利用视剖面图的方法。

大鼠脑缺血及再灌流对脑组织血流量、ATP和乳酸水平含量的影响

目的和方法：本研究采用大鼠可逆性阻塞大脑中动脉所致的局灶性脑缺血再灌流模型，观察缺血３ｈ再灌流３ｈ、缺血６ｈ再灌流３ｈ对脑组织脑局部血流量（ｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ｒＣＢＦ）、ＡＴＰ、乳酸及脑水含量的影响。结果：缺血３ｈｒＣＢＦ明显下降（Ｐ＜００１），再灌流３ｈ升至缺血前６５３％（Ｐ＜００１）。缺血３ｈ再灌流３ｈ与缺血６ｈ组比较，ＡＴＰ明显恢复（Ｐ＜００１），乳酸含量明显下降（Ｐ＜００１），脑水含量明显减少（Ｐ＜００５）。缺血６ｈ再灌流３ｈ与缺血９ｈ组比较，尽管ＡＴＰ明显恢复（Ｐ＜００１），乳酸含量下降（Ｐ＜００１），但脑水含量无显著差异（Ｐ＞０１）。结论：缺血３ｈ再灌流３ｈ保护“半暗带”的效果优于缺血６ｈ再灌流３ｈ。

丹参阻抗去甲肾上腺素引起的心肌病

临床和实验室研究证明,循环血中去甲肾上腺素(NE)水平超过生理阈值可以造成心肌细胞能量生成障碍和储备耗竭,导致复杂的生化及随后组织结构变化,从可逆发展到不可逆,以至坏死。环境应激(stress)通过增加 NE 释放最后可能引起心肌坏死代谢改变,形成典型的。应激性心肌病”(Stress car-diomyopathy)。在儿茶酚胺性心肌病发生机制中,细胞钙超载起关键作用。本研究报告丹参制剂对 NE引起心脏损害的对抗作用及其膜保护机制。

血浆高血压因子的实验研究

本研究证实了在自发性高血压大鼠血浆中存在一种循环高血压因子。当给正常血压ＳＤ大鼠静脉注射时，可以产生血压延迟性升高，在４５分钟达高峰，６０分钟恢复至原来水平。这种因子还可提高大鼠平滑肌细胞对￣（４５）Ｃａ￣（２＋）的摄取，其摄取的时间过程与血压反应一致。由此说明血浆高血压因子不是体液中已知的加压物质，而是一种有自己独特的来源、理化性质和生理功能的有形成分。可能是原发性高血压病的发病因素之一。

原发性高血压患者血浆中甲状旁腺高血压因子对细胞钙通道的作用

目的观察原发性高血压患者的血浆中的甲状旁腺高血压因子（ＰＨＦ）诱发正常血压ＳＤ大鼠的血压延迟性升高和刺激大鼠尾动脉细胞对４５Ｃａ的摄取。方法用控制透析分子量在１．５ｋＤａ的透析膜透析５４例原发性高血压患者的血浆。注入ＳＤ大鼠股静脉。通过颈动脉导管连续记录血压。筛选出能升高血压的透析血浆，在其存在下测量正常高血压大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取量，同时比较ＰＨＦ和甲状旁腺素（ＰＴＨ）对大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取效应。结果在５４例高血压患者中有２２例可诱发ＳＤ大鼠血压延迟性升高。高血压反应在１０ｍｉｎ出现，５０ｍｉｎ达高峰。到７０ｍｉｎ血压返回到基线水平。２２例含有ＰＨＦ的血浆明显升高ＳＤ大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取。高峰在４５ｍｉｎ出现（０．７２±０．１０ｖｓ０．４６±０．０７μｍｏｌ／ｇ，分别ｎ＝８，Ｐ＜０．００１）。到８０ｍｉｎ时４５Ｃａ摄取反回到基线。在体外，ＰＨＦ强烈刺激细胞对４５Ｃａ的摄取（０．３９±０．５６μｍｏｌ／ｇｖｓ２．２０±０．５３，分别ｎ＝１２，Ｐ＜０．００１）。反之，ＰＴＨ明显抑制４５Ｃａ摄取（１．０８±０．５１ｖｓ２．２０±０．５３，ｎ＝１６，Ｐ＜０．００１）。

2型糖尿病患者血中升压因子作用机制的探讨

目的:了解2型糖尿病患者(NIDDM)血中升压因子水平及相关离子转运酶的变化,探讨对血压相互影响的机制。方法:采用生物活性测定方法测定了32例2型糖尿病患者和33例健康人血中升压因子活性,用化学法测定Na^+-K^+-ATP酶、ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性变化。结果:糖尿病组和正常组升压因子阳性率有显著性差异;糖尿病组的升压模式与自发性高血压大鼠(SHR)的有所不同;NIDDM患者升压因子阳性组Na^+-K^+-ATP酶活性明显高于升压因子阴性组,分别为1.24±0.40和0.85±0.32(P<0.05)。提示:糖尿病患者血中升压因子增加而不产生高血压症状,可能与Na^+-K^+-ATP酶活性增高有关。

原发性高血压病患者甲状旁腺高血压因子与细胞钙调节

原发性高血压病患者甲状旁腺高血压因子与细胞钙调节赵睿珊，王辅才，朱文萍，胡晓东（河北省医学科学院实验医学研究所，石家庄０５００２１）原发性高血压的病因不明。有证据表明许多病因学因素都可能使血压产生持续性升高，特别是体液因素，包括激素、血管紧张素、内皮...