论科技查新如何为重点学科服务

随着中医药高校图书馆学科服务工作的不断开展,科技查新逐渐与学科服务形成了紧密的联系。以湖南中医药大学图书馆信息服务部为例,通过介绍该馆科技查新人员与学科馆员双岗合一制度,分析科技查新参与学科服务的现状,探讨中医药院校科技查新参与重点学科服务的模式、优势及其意义,结合学校图书馆学科服务工作所面临的问题,扬长避短,从而进一步提高学科服务水平,促进学校图书馆信息服务部的发展。

颈舒十四味治疗神经根型颈椎病(气滞血瘀证)的临床疗效观察

目的观察颈舒十四味在治疗气滞血瘀型神经根型颈椎病的临床疗效。方法将符合该型病例的患者随机分为两组,治疗组(A组)采用颈舒十四味口服处理,对照组(B组)采用根痛平颗粒口服处理,疗程4周。观察指标为比较治疗两组患者疼痛症状VAS评分,各临床症状、体征情况评分及临床症状体征总积分,常规安全性指标。结果(1)颈舒十四味的临床有效率为93.3%、根痛平颗粒的临床有效率为89.7%,治疗4周后,颈舒十四味与根痛平颗粒的疗效相等,两组在疗效方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)两组治疗前后主次症状、体征总积分的比较,差异具有统计学意义(P<0.05),颈舒十四味在改善疼痛方面基本与根痛平颗粒基本相等(P>0.05),但降低临床症状及体征总积分方面优于根痛平颗粒(P<0.05)。(3)颈舒十四味未见任何不良事件,安全性高。结论颈舒十四味在治疗气滞血瘀型神经根型颈椎病方面临床疗效确切,安全性高,值得临床推广应用及进一步深化研究。

蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎的临床研究

目的通过临床与依托考昔比较,观察蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎的临床疗效及其对主要炎症因子的影响。方法将明确诊断的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予蠲痹历节清方治疗,对照组采用依托考昔片干预。观察治疗前后红肿疼痛等症状体征、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、血清白细胞介素-6(IL-6)变化和不良反应。结果 1周疗程后,治疗组与对照组红肿疼痛等症状体征明显改善,两者比较对照组改善症状方面更明显,差异有统计学差异(P<0.05),但红肿总积分两者接近;治疗后CRP、ESR较前明显改善(P<0.05),2组治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗前后血清TNF-α、IL-1β、IL-6均下降,治疗组较对照组更明显,差异亦有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应率差异有显著性(P<0.05)。结论蠲痹历节清方可以有效缓解急性痛风性关节炎患者症状体征,改善其CRP、ESR,抑制血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,是治疗急性痛风性关节炎的有效方药,值得临床借鉴及进一步研究。

改良痛风性关节炎大鼠模型的复制

目的复制腹腔连续注射氧嗪酸钾结合Coderre法的改良痛风性关节炎大鼠模型的方法。方法 40 SD大鼠分为4组,每组10只,A组连续腹腔注射生理盐水1周后,在右侧踝关节腔注射生理盐水;B、C组连续腹腔注射氧嗪酸钾1周后,B组在右侧踝关节腔注射尿酸钠溶液,C组注射生理盐水;D组连续腹腔注射生理盐水1周后,在大鼠右侧踝关节腔注射尿酸钠溶液。造模期间观察大鼠的饮食、精神状态、大小便等情况,于造模前、造模后4、12、24、48h测量关节肿胀程度,检测造模48h后血尿酸、观察踝关节滑膜组织病理变化及检测滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果 (1)造模前,各组大鼠皮毛色白有光泽,精神佳,活泼好动,进食及饮水正常,体重增长正常;造模后,A组饮食、饮水、活动及大便均正常,踝关节无明显肿胀及活动减少;B组大鼠出现不同程度毛色干枯发黄、脱落,进食、饮水减少,踝关节红胀、肤温增高,活动明显减少;C组大鼠出现不同程度毛色干枯发黄、脱落,进食、饮水减少,踝关节无明显肿胀及活动减少;D组饮食、饮水、活动及大便均基本正常,踝关节红胀、肤温增高,活动明显减少。(2)关节肿胀指数变化结果:与A组相比,B、D组各时点肿胀指数明显升高(P<0.01),C组差异无统计学意义(P>0.05)。(3)48h后血尿酸变化结果与A组比较,B、C组大鼠血尿酸值均明显升高(P<0.01,P<0.01),D组差异无统计学意义(P>0.05)。(4)踝关节滑膜组织病理改变:A、C组解剖时踝关节及其周围组织结构正常清晰,无任何组织病理学改变,光镜见滑膜上皮排列完整,滑膜下血管分布正常,无血管增生,无炎症细胞浸润,B、D组局部解剖时有尿酸盐结晶沉着于踝关节腔内,可见明显的关节炎病理改变,滑膜上皮脱落,甚至消失不见,见大量炎症细胞(主要是中性粒细胞),伴有血管增生(见图4B)。(5)滑膜组织中炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平比较:与A组比较,B、D组大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)(见表4),C组无明显差异(P>0.01)。结论腹腔连续注射氧嗪酸钾结合Coderre法的改良急性痛风性关节炎大鼠模型可以成功复制,该模型较符合于人类自然病程,即痛风性关节炎建立在血尿酸升高生化基础上的,可有效排除尿酸分解酶对关节腔中尿酸钠晶体的影响,且经济、可重复性较高,可作为痛风性关节炎研究的复合型动物模型。

蠲痹历节清方治疗湿热蕴结型痛风性关节炎的临床观察

目的:观察蠲痹历节清方治疗湿热蕴结型痛风性关节炎的临床疗效。方法:将符合湿热蕴结证的60例痛风性关节炎患者随机分为两组,对照组采用双氯芬酸钠肠溶片及别嘌呤醇内服治疗,治疗组给予蠲痹历节清方治疗,疗程均为3周。观察治疗前后症状体征变化,并检测血尿酸(UA)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)的变化。结果:治疗组总有效率(93.3%)与对照组总有效率(70.0%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后UA、CRP、IL-6均较治疗前显著降低(P<0.01);治疗后治疗组UA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组IL-6下降值较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蠲痹历节清方治疗湿热蕴结型痛风性关节炎急性发作有较好疗效。

护网明目散对高眼压下视网膜组织的形态学观察

目的观察护网明目散对实验性高眼压下视网膜神经节细胞保护作用的形态学影响。方法将新西兰大白兔实验性高眼压模型分成模型对照组,中药治疗组,西药治疗组。分别在7d,14d,21d,28d每组随机处死4只兔子后摘取双眼眼球,取视网膜组织于l0%中性甲醛内固定,送光镜检查。结果中药治疗组病理改变较模型对照组,西药治疗组视网膜各层组织损伤最轻微。结论护网明目散对视网膜神经节细胞有保护作用。

养血行血方对实验性高眼压下视网膜神经节细胞保护作用的超微结构观察

目的观察养血行血方对实验性高眼压下视网膜神经节细胞的保护作用。方法将实验兔48只左眼造模后随机分为3组,即模型对照组、中药(养血行血方)治疗组和西药(尼莫地平片)治疗对照组,每组16只。分别于治疗第2周及第4周随机抽取各组中的4只兔处死,取造模眼视网膜神经组织作透射电镜检查。结果养血行血方治疗组较模型对照组、西药治疗对照组视网膜神经节细胞的超微结构损伤轻微。结论养血行血方能够明显减轻高眼压对视网膜神经节细胞造成的损害。

蠲痹历节清方对痛风细胞模型中PPARγ、TLR4、NF-κB的影响

目的体外考察蠲痹历节清方抗痛风炎症作用及其分子机制。方法利用单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞建立体外痛风模型,用蠲痹历节清方(44 g·kg^-1)大鼠含药血清(10%),以及PPARγ激动剂吡格列酮20μmol·L^-1、NF-κB阻断剂SN5020μmol·L干预,酶联免疫法测定TNF-α、IL-1β、IL-6含量,RTPCR法与Western-Blot法分别检测PPARγ、TLR4基因转录及蛋白表达,免疫荧光法考察NF-κB核移位。结果与正常对照组比较,MSU诱导巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增加(P<0.01),PPARγ基因转录与表达显著降低(P<0.01),TLR4基因转录与表达显著增加(P<0.01),NF-κB核移位。与模型组比较,蠲痹历节清方含药血清,可显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01),增加PPARγ基因转录与表达(P<0.01),降低TLR4基因转录与表达(P<0.01),阻止NF-κB核移位,其作用与吡格列酮相似。SN50对PPARγ无影响。结伦蠲痹历节清方可能部分通过上调巨噬细胞PPARγ,抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制痛风炎症反应。

基于P2X7R/NLRP3信号通道研究痛风清热方对急性痛风性关节炎大鼠局部组织中炎性信号表达的影响

目的:观察痛风清热方对急性痛风性关节炎模型大鼠的踝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7R基因和蛋白表达及TNF-α、IL-1β、IL-18等炎症因子水平的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,随机分为4组,每组12只。模型组、痛风清热方组及秋水仙碱组按经典Coderre大鼠动物模型造模,正常对照组在相应部位给予等体积生理盐水。痛风清热方组予痛风清热方水提液灌胃、秋水仙碱组予秋水仙碱悬液灌胃。干预后取受试踝关节滑膜组织,用RT-qPCR法测定滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7R mRNA表达,用Western blot法测定滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7R蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-18含量。结果:与正常对照组比较,模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7R mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),与模型组比较,痛风清热方组及秋水仙碱组NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7R mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.05),与模型组比较,痛风清热方组及秋水仙碱组大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.05)。结论:痛风清热方能抑制急性痛风性关节炎大鼠踝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7R mRNA及蛋白表达,并能降低滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-18水平,减少局部组织炎症反应。

Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3和嘌呤能离子通道型受体7在急性痛风性关节炎发病中的作用研究进展

Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)和嘌呤能离子通道型受体7(purinergic P2X7 receptor,P2X7R)是近年发现的炎症小体,在多种疾病的发病过程中发挥着重要作用。为了探讨急性痛风性关节炎的发病机制,本文对NLRP3及其在急性痛风性关节炎发病中的作用、P2X7R及其在急性痛风性关节炎发病中的作用、NLRP3和P2X7R的关系以及二者在急性痛风性关节炎发病中的协同作用进行了综述。

邵先舫教授治疗急性痛风性关节炎经验

急性痛风性关节炎是临床常见病、多发病,其发病率呈逐年上升趋势。邵先舫教授认为该病主要病因病机为饮食不节、居处湿热,加之素体脾虚等,造成体内湿热蕴积,化生浊毒而诱发。临床治疗上应辨证施治,常以清热利湿解毒为主,疗效明显。

中医药院校图书馆开展科技查新工作的实践与思考——以湖南中医药大学为例

本文初步总结了中医药院校图书馆科技查新工作的开展情况,结合中医药院校自身优势,论述了图书馆开展科技查新工作的特色及意义。最后,以湖南中医药大学图书馆科技查新实践为例,分析论述了中医药院校图书馆查新服务存在的问题,并对如何有效开展中医药院校查新工作进行了探讨。

蠲痹历节清方对高尿酸血症大鼠肾脏中部分尿酸转运蛋白的影响

目的:探讨肾脏尿酸盐转运子1(Urate Transporter 1,URAT1)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ATP-binding Cassette Superfamily G Member 2,ABCG2)、葡萄糖转运蛋白9(Glucose Transporter 9,GLUT9)等尿酸转运蛋白在蠲痹历节清方降低血尿酸(Serum Uric Acid,SUA)中的机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组(5 mg/kg)及蠲痹历节清方低、中、高剂量组(11,22,44 g/kg)。除空白组外,其余各组均建立高尿酸血症模型;苯溴马隆组和蠲痹历节清方组分别予相应浓度混悬液进行灌胃干预。最后收集大鼠腹主动脉血和双肾组织,采用全自动生化仪检测各组大鼠腹主动脉中血尿酸含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠肾脏中URAT1、GLUT9、ABCG2 mRNA和蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组血尿酸水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);空白组与模型组血尿酸水平存在明显差异,提示造模成功。与空白组比较,模型组URAT1及GLUT9的mRNA和蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);ABCG2的mRNA和蛋白的表达则显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,蠲痹历节清方各剂量组和苯溴马隆组URAT1及GLUT9的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);ABCG2的mRNA和蛋白的表达则显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与蠲痹历节清方高剂量组比较,中、低剂量组URAT1及GLUT9的mRNA和蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ABCG2的mRNA和蛋白的表达则明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蠲痹历节清方可通过抑制肾脏中URAT1、GLUT9 mRNA及蛋白表达,促进ABCG2的mRNA和蛋白的表达,来调节尿酸的分泌,减少尿酸的重吸收,增加尿酸的排泄,进而降低血尿酸水平,且随着剂量的升高,其降尿酸的作用逐渐增强。

团体人际心理治疗对住院抑郁症患者症状缓解及社会功能改善的作用

目的:研究团体人际心理治疗对住院抑郁症患者症状缓解以及社会功能改善的作用。方法:将本院收治的58例患者随机均分为对照组与观察组,对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组的基础上给予团体人际心理治疗,以HAMD(汉密尔顿抑郁量表)及SDSS(社会功能缺陷筛选量表)评估两组疗效。结果:两组治疗后抑郁症状均显著缓解,P<0.01;治疗后观察组HAMD得分显著低于对照组,P<0.01;两组治疗后社会功能均显著改善,P<0.01;治疗后观察组SDSS得分显著低于对照组,P<0.01。结论:团体人际心理治疗对于住院抑郁症患者的症状缓解与社会功能改善均具有重要作用,疗效确切,可于临床治疗中推广应用。

农产品供应链整合分析--结合GM1,1模型的蔬菜产量预测谈其必要性

随着信息化时代的飞速发展,农产品供应链的构建与整合成为了农业领域的重要课题。文章指出了传统农产品供应链存在的问题,并从信息技术的运用、成员间收益分配、保鲜技术的运用、质量可追溯体系这些方面来开展论述农产品供应链整合的研究动态,接着运用GM1,1模型,采用已知数据对蔬菜这一农产品未来的产量进行预测,通过预测结果的分析为整合农产品供应链的必要性提供一定的数据基础和理论基础,并为农产品供应链上的各企业提前制定未来的工作规划提供重要参考依据。

蠲痹历节清方对改良痛风性关节模型大鼠滑膜的TLR4,NF-κB,PPARγ的影响

目的：观察蠲痹历节清方对改良痛风性关节炎大鼠滑膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）,核转录因子kappa B（nuclear factor-kappa B,NF-κB）,过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ）的影响,探讨蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的可能作用机制。方法：将42只SD雄性大鼠,按随机数字表法选取6只为正常组,30只为造模组,造模组采用改良痛风性关节炎造模后随机分为模型组,蠲痹历节清方高、中、低剂量组（4 400,2 200,1 100 mg·kg^-1）,依托考昔组（11 mg·kg^-1）,吡格列酮组（20 mg·kg^-1）,每组6只。正常组及模型组的大鼠以生理盐水灌胃20 mL·kg^-1。每组每只大鼠每日灌胃给药2次,连续2 d后处死大鼠,取受试右踝关节,分离出滑膜组织,分为两部分,一部分用于病理形态学观察,一部分用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测TLR4,NF-κB p65,PPARγmRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测TLR4,NF-κB p65,PPARγ蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组中TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）,PPARγmRNA和蛋白表达升高（P〈0.05）;与模型组比较,吡格列酮组及蠲痹历节清方高、中、低剂量组TLR4和NF-κB mRNA和蛋白的表达显著降低（P〈0.01）,PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高（P〈0.05）。结论：蠲痹历节清方可能通过上调PPARγ表达,抑制TLR4,NF-κB表达从而抑制急性痛风性关节炎局部组织炎症。

蠲痹历节清方对痛风细胞模型中TLR4/NF-κB信号通路主要元件的影响

目的:研究蠲痹历节清方对痛风作用及对TLR4/NF-κB信号通路主要元件的影响。方法:实验分为两部分,①不添加TLR4受体抑制剂部分;②添加TLR4受体抑制剂部分。每部分利用单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞产生痛风模型,随机分正常对照组、模型组、蠲痹历节清方组,并分别干预。用Westen-blot法测定干预后巨噬细胞中髓样分化分子88(MyD88)、IκB激酶-β(IKK-β)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达,RT-PCR测定干预后各组巨噬细胞中Toll样受体4(TLR4)基因表达;免疫荧光法检测巨噬细胞核转录因子kappa B(NF-κB)核移位情况;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:不添加TLR4受体抑制剂部分:与正常对照组相比,模型组MyD88蛋白、IKK-β、TLR4 mRNA表达含量明显升高;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高;IκB-α蛋白明显降低。与模型组比较,蠲痹历节清方组中MyD88蛋白、IKK-β、TLR4 mRNA表达含量明显降低;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显降低;IκB-α蛋白含量明显升高。正常对照组血清组中NF-κB p65主要集中在细胞浆,细胞核中表达较少,模型组中NF-κB蛋白表达呈猩红色明显增强,主要集中在细胞核中,细胞浆中较少,表明NF-κB核移位明显;蠲痹历节清方组NF-κB主要在细胞浆中,细胞核中相对较少,未出现明显NF-κB核移位情况。同步使用通路阻断剂TAK-242(TLR4受体抑制剂)进行试验对照,上述通路及其上下游各分子(因子)水平均受到明显抑制。各组巨噬细胞NF-κB表达明显受到抑制。结论:蠲痹历节清方可改善痛风细胞模型炎症因子情况,抑制TLR4 mRNA及MyD88、IKK-β蛋白表达和上调IκB-α蛋白表达、抑制NF-κB活化作用,因此推测蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的部分作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路表达有关,可能是以通路中MyD88依赖性信号转导经典途径。