急诊危重患者电子转运交接系统的构建及应用

目的 探讨电子转运交接系统在急诊危重患者院内转运交接中的应用效果。方法 选取2021年7月-12月笔者所在医院急诊危重转运患者为研究对象,将医院城中院区院内转运的79例急诊危重患者设为对照组,将医院荆北院区院内转运的89例急诊危重患者设为观察组。对照组采用传统纸质交接单进行转运交接,观察组采用电子转运交接系统进行转运交接。比较2组床旁交接时间、转运交接质量,同时调查护士对电子转运交接系统应用的满意度。结果 观察组床旁交接时间短于对照组(t=-12.041,P<0.001),转运交接质量评分高于对照组(t=5.058,P<0.001)。观察组护士对电子转运交接系统的满意度得分为(41.94±7.72)分,条目得分较高。结论 电子转运交接系统在急诊危重患者院内转运交接中的应用,缩减了床旁交接时间,提高了转运交接质量,有利于保障患者安全。

柯萨奇病毒A16型3C蛋白对人横纹肌肉瘤细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的:探讨柯萨奇病毒A16型(CA16)3C蛋白对横纹肌肉瘤RD细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:体外培养RD细胞,分为对照组(转染0.4µg空载体质粒pCMV-HA)、0.1μg pCMV-HA-3C组(转染0.1μg pCMV-HA-3C和0.3μg pCMV-HA)、0.2μg pCMV-HA-3C组(转染0.2μg pCMV-HA-3C和0.2μg pCMV-HA)、0.4μg pCMV-HA-3C组(转染0.4μg pCMV-HA-3C)和蛋白激酶B(AKT)激活剂SC79处理组(先用4 mg·L^(-1)SC79处理细胞4 h,然后转染0.2µg pCMV-HA-3C和0.2μg pCMV-HA)。MTT法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组RD细胞中Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂(Bak)、Bcl-2相关的细胞死亡激动剂(Bad)和p53上调凋亡调节因子(PUMA)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组RD细胞中Bad、Bak、PUMA、聚ADP核糖聚合酶(PARP)、裂解聚ADP核糖聚合酶(cleaved-PARP)、裂解含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase-3)、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,0.4µg pCMV-HA-3C组细胞存活率明显降低(P<0.01)。与对照组比较,不同剂量pCMV-HA-3C组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,0.2µg pCMV-HA-3C组细胞中Bak、Bad和PUMA mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,不同剂量pCMV-HA-3C组细胞中cleaved-PARP和cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。SC79处理实验中,与对照组比较,0.2μg pCMV-HA-3组细胞中cleaved-PARP、cleaved-caspase-3和AKT蛋白表达水平明显升高(P<0.05),p-AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与0.2μg pCMV-HA-3C组比较,SC79处理组细胞中cleaved-PARP、cleaved-caspase-3和AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),p-AKT蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:CA16型3C蛋白可能通过抑制AKT信号通路诱导RD细胞凋亡。

基于Web Servicses的PACS接口设计与应用

目的:探讨影像归档和通信系统(picture archiving and communication systems,PACS)与医院信息系统(hospital information system,HIS)间的接口方式。方法:对比系统接口常用的3种方式,提出基于Web Services技术的PACS与HIS间数据交换的框架,创建系统间的Web Services接口平台并进行服务调用。PACS通过接口平台获取患者基本信息、申请单信息,更新检查状态,自动计费和回传检查结果。结果:Web Services接口平台能够方便、高效、安全地实现HIS与PACS间的数据交换。结论:Web Services技术适合开发医院系统间的数据接口。

熊果酸对THP-1源巨噬细胞自噬相关蛋白的表达影响

研究熊果酸对THP-1源巨噬细胞中自噬相关蛋白表达影响。方法:将THP-1源巨噬细胞分为空白对照组,熊果酸处理组,熊果酸+3-甲基腺嘌呤(3-MA)三个处理组。应用MTT法检测不同浓度熊果酸(0、5、10、20、40μmol /L)对THP-1源巨噬细胞活性的影响; Western Blot 检测自噬相关蛋白LC3,P62,Beclin-1和Atg5的蛋白表达水平。进一步利用自噬抑制剂3-MA进行处理,检测熊果酸对自噬相关蛋白表达影响。结果:中低浓度(0、5、10、20μmol /L)熊果酸对THP-1源巨噬细胞没有明显影响,而高浓度(40μmol /L)熊果酸可以明显降低细胞活性(P<0.01)。与空白对照组相比,熊果酸处理组中LC3Ⅱ/Ⅰ,Beclin-1和Atg5蛋白表达明显增加,P62表达明显降低。与熊果酸处理组相比,熊果酸+3-MA处理组中LC3Ⅱ/Ⅰ,Beclin-1和Atg5蛋白表达显著降低,P62表达明显升高。结论:熊果酸可通过调节 LC3Ⅱ/Ⅰ,P62,Beclin-1及Atg5蛋白表达诱导细胞自噬。