大蒜阿霍烯抗胃癌的作用及分子机制

目的:探讨大蒜阿霍烯对胃癌细胞MGC-803的作用及相关分子机制。方法:终浓度分别为0、1、5、25和125μmol/L大蒜阿霍烯作用于细胞MGC-80324 h、48 h和72 h,各设3复孔,MTS法检测细胞增殖活性,JC-1和Hoechst染色法观察线粒体膜电位和核型改变,LDH释放法检测细胞毒性,流式法分析细胞的凋亡和周期改变,RT-qPCR和Western blot检测P53、Caspase-3、RAS、ERK、BCL-2、AKT、mTOR、PI3K基因的表达,同时,取4周龄雄性BALB/C鼠随机分成5组,20只/组,腹股沟皮下接种胃癌细胞MGC-803,2 d后各组分别经皮下注射浓度为0μmol/L、1μmol/L、5μmol/L、25μmol/L、125μmol/L的大蒜阿霍烯,0.1 ml/次,隔天注射一次,并于首次注射肿瘤细胞的第20日每组杀10只,取瘤组织,称重。记录剩余小鼠的存活期,观察大蒜阿霍烯对荷瘤小鼠胃癌生长及生存期的影响。结果:大蒜阿霍烯可明显抑制MGC-803细胞增殖活性,诱导细胞凋亡(P<0.01),显著上调P53、Caspase-3、BAX基因的转录和表达水平,抑制基因RAS、ERK1、BCL-2、AKT、mTOR和PI3K的表达(P<0.01),显著抑制小鼠胃癌移植瘤生长,并延长荷瘤小鼠存活期(P<0.01)。结论:大蒜阿霍烯对胃癌有治疗作用,可通过调节PI3K-AKT-mTOR、RAS-RAF-MEK-ERK信号通路而抑制胃癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。

紫云英苷诱导DLBCL细胞系OCI-LY8凋亡

目的:探讨紫云英苷(astragalin)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系OCI-LY8的作用及机制。方法:将0~125μg/L的astragalin作用于OCI-LY8细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色和流式细胞术分别分析OCI-LY8细胞核型变化和凋亡率,利用RT-qPCR和Western blot检测OCI-LY8细胞凋亡相关蛋白和JAK/STAT信号通路相关蛋白的表达水平,小鼠抑瘤实验观察紫云英苷对OCI-LY8细胞生长的作用。结果:紫云英苷可显著抑制OCI-LY8细胞活力,诱导其凋亡,促进p53、caspase-3和Bax的mRNA和蛋白病毒,抑制Bcl-2的mRNA和蛋白表达,降低JAK1、JAK2和STAT3的磷酸化水平。结论:紫云英苷可通过上调p53表达和影响JAK/STAT信号通路来诱导OCI-LY8细胞凋亡,在DLBCL治疗中可能发挥一定的作用。

Smac类似物Birinapant的抗肝癌作用及相关分子机制

目的:探讨Birinapant抗肝癌的作用及分子机制。方法:人肝癌细胞QGY-7701经终浓度为0、1、5、25和125 nmol/L的Birinapant作用24、48和72 h,各设3个复孔,检测细胞增殖活性,分析细胞凋亡率,观察细胞核型和线粒体膜电位变化,分析基因转录与表达水平,评价药物细胞毒性;同时,将4周龄雄性BALB/C小鼠随机分成5组,每组20只,腹股沟注射肝癌细胞QGY-7701,两天后各组皮下分别注射Birinapant(0、1、5、25和125μg/kg),隔天注射一次,首次注射Birinapant后18 d,每组脱颈处死10只小鼠,取瘤组织称重,并记录各组剩余10只小鼠的存活期,观察Birinapant对荷瘤小鼠肝癌生长及生存期的影响。结果:与对照组(NC)比较,Birinapant处理组的细胞增殖显著受抑制、细胞凋亡率显著增加(P﹤0.01),出现细胞线粒体膜电位降低及核型改变,同时细胞内c IAP-1(cellular inhibitor of apoptosis protein 1)、c IAP-2 (cellular inhibitor of apoptosis protein 2)、ras、raf、mek、erk基因的表达显著下调(P﹤0.01),caspase-3和caspase-9基因的表达水平显著上调(P﹤0.01);与模型对照组(MG)比较,Biri-napant处理组的荷瘤小鼠瘤组织生长速度显著减小且生存期延长(P﹤0.01)。结论:Birinapant通过抑制c IAP-1、c IAP-2和Ras-Raf-MEK-ERK通路蛋白的表达,激活线粒体介导的内源性凋亡,对肝癌有一定的抑制作用。

“P”出来的美术课

新学期的第一堂美术课，不知道老师会用怎样的方式来上课？看着手上寥寥无几的美术工具，我对着课程表上的“美”字思索着、企盼着。

棋战

黑云密布，房间内弥漫着杀气，双方眉头紧锁，无言地对峙着。桌上放着一副军棋，没错，一场石破天惊却没有硝烟的大战即将打响。我为黑方，对手陈老师则为红方，我们摆好棋，战争一触即发。