柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的影响

目的探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的作用机制。方法 26只雌雄各半SD大鼠根据Excel随机生成数字分为正常组6只和造模组20只,造模组采用复合因素造模法建立肝郁脾虚型CAG大鼠模型并评价,成模后随机分为模型组、维酶素组、柴芍六君汤组,每组6只,正常组不予处理。干预过程中,柴芍六君汤组予柴芍六君汤5.1 g/(kg·d),维酶素组予维酶素混悬液240 mg/(kg·d),正常组和模型组予灭菌饮用水,分别灌胃4周。HE染色观察胃黏膜组织病理改变,qPCR法检测胃黏膜细胞凋亡基因c-myc和p53的表达,IHC法检测增殖因子PCNA和Ag-NOR含量,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数。结果与正常组比较,模型组大鼠活动度减少,病理显示胃黏膜固有腺体萎缩、炎性细胞浸润,胃黏膜c-myc、p53、PCNA、Ag-NOR表达以及凋亡指数均升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,维酶素组和柴芍六君汤组大鼠活动度增加,胃黏膜病理萎缩均有一定程度改善、炎性细胞浸润减少;柴芍六君汤组大鼠胃黏膜c-myc、p53、PCNA、Ag-NOR表达以及凋亡指数均降低(P<0.05或P<0.01);维酶素组大鼠胃黏膜c-myc、p53表达均降低(P<0.05或P<0.01),PCNA、Ag-NOR蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P> 0.05)。与维酶素组比较,柴芍六君汤组大鼠一般情况及胃黏膜组织形态改善更明显,胃黏膜c-myc、p53 mRNA表达上升,PCNA、Ag-NOR蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论胃黏膜细胞增殖凋亡与CAG的发展演化关系密切,柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠胃黏膜具有良好的保护和修复作用,其作用机制可能与抑制c-myc、p53、PCNA以及Ag-NOR等表达,从而调节胃黏膜细胞过度增殖凋亡有关。

柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证模型大鼠胃黏膜组织代谢物表达的影响

目的从代谢组学角度探讨柴芍六君汤改善慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证大鼠代谢紊乱的可能作用机制。方法32只SD大鼠随机分为空白组10只、造模组22只。造模组采用化学诱导、饥饱失常和夹尾刺激法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型,造模10周后进行模型评价。将成模大鼠随机分为模型组和柴芍六君汤组,每组10只。柴芍六君汤组予浓度为0.51 g·mL^(-1)柴芍六君汤10 mL·kg^(-1)·天^(-1)灌胃,空白组和模型组予等体积灭菌饮用水灌胃,共给药4周。一般行为学观察,苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织病理形态,核磁共振氢谱技术(^(1)H-NMR)识别胃黏膜组织代谢物表达变化,代谢通路分析。结果造模组大鼠神态疲惫,行为抑郁,大便溏结不调,胃黏膜固有腺体明显萎缩、炎性细胞浸润,符合CAG肝郁脾虚证表现。经柴芍六君汤给药后,模型大鼠一般行为学和胃黏膜组织病理改善。^(1)H-NMR代谢组学检测出15个与CAG肝郁脾虚证密切相关的胃黏膜组织代谢物,柴芍六君汤干预后回调泛酸、2-羟基丁酸、甲基丙二酸、甲硫醇、乳酸、N-甲基-α-氨基异丁酸、溶血磷脂酰胆碱、谷氨酸、N-乙酰基天冬氨酸、顺式5-四氢十六烷基肉碱、腺苷、脂质含量(P>0.05或P>0.01),共得到D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸生物合成代谢这3条关键代谢调节通路。结论柴芍六君汤能够保护和修复CAG肝郁脾虚证模型大鼠胃黏膜,回调差异代谢物的紊乱,其主要治疗机制可能与D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、精氨酸生物合成代谢通路调控有关。

中医药多靶点治疗卵巢储备功能下降的研究概况

卵巢储备功能下降(DOR)是导致高龄女性不孕的主要因素,严重影响育龄期女性的生殖健康。中医药疗效确切,以补肾填精、疏肝补肾、脾肾双补、补肾活血和周期疗为主要治法。中医药具备多器官、多环节、多靶点的整体调整作用,其作用机制主要在于调节“下丘脑-垂体-卵巢轴”,增强免疫防御,改善血液循环,抑制卵巢颗粒细胞过度凋亡等方面。本文通过对中医药治疗DOR的机制进行系统综述,希冀对临床及科研提供一定的参考。

补肾疏肝法对卵巢早衰大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的观察补肾疏肝法对卵巢早衰(POF)大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响及可能作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和补肾疏肝组,每组8只,除空白对照组不予干预外,其余2组腹腔注射环磷酰胺建立POF大鼠模型。造模成功后,补肾疏肝组予补肾疏肝方汤剂(含生药量0.693 g/mL)10 mL/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型对照组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,共4周。干预结束后采用苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理形态,酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测血清促卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))、促性腺激素释放激素(GnRH)和促性腺激素释放激素受体(GnRH-R)的含量。结果与空白对照组比较,模型对照组卵巢组织体积减小,内部结构破坏,闭锁卵泡增多,成熟卵泡少,血清FSH、GnRH含量显著升高(P<0.01),血清E_(2)、GnRH-R含量显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,补肾疏肝组卵巢组织体积减小有所改善,闭锁卵泡减少,可见各级卵泡,血清FSH、GnRH含量显著降低(P<0.01),血清E_(2)、GnRH-R含量升高(P<0.05或<0.01)。结论补肾疏肝法能够在一定程度上恢复POF大鼠卵巢形态,改善卵巢排卵功能,其作用机制可能与通过调控POF大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴,从而影响血清性激素分泌水平有关。

补肾健脾方对卵巢早衰大鼠下丘脑-垂体-性腺轴功能的影响

目的观察补肾健脾方对卵巢早衰(POF)大鼠下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)功能的影响机制。方法筛选具有正常动情周期的雌性SD大鼠34只,按随机数字表法分为正常组10只和造模组24只,正常组不予处理,造模组采用环磷酰胺法成功建立POF大鼠模型19只。将造模组随机分为模型组10只和补肾健脾组9只。补肾健脾组予补肾健脾方10 mL/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,共4周。监测3组大鼠动情周期变化,计算体质量增量及卵巢指数,观察卵巢组织形态变化,检测促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)、促性腺激素释放激素(GnRH)、抗苗勒管激素(AMH)水平以及丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA相对表达量。结果与正常组比较,模型组体质量增量、卵巢指数、Akt和mTOR mRNA表达量下降(P均<0.05),血清FSH、GnRH水平显著提高(P均<0.05),E2、AMH水平显著降低(P均<0.01),动情周期延长、紊乱,卵巢组织病理显示闭锁卵泡数量增多,生长卵泡数量少,未见成熟卵泡;与模型组比较,补肾健脾组体质量增量升高不明显(P>0.05),卵巢指数、Akt和mTOR mRNA表达量增加(P均<0.05),血清FSH、GnRH水平显著下降(P均<0.05),E2、AMH水平显著升高(P均<0.01),动情周期缩短、趋向规律,卵巢组织病理可见少量闭锁卵泡,生长卵泡与成熟卵泡数量增加,且卵泡液含量增多。结论补肾健脾方能在一定程度上促进卵泡发育并排卵,提高卵巢储备功能,其机制可能与上调PI3K/Akt/mTOR信号通路中的Akt、mTOR mRNA分子表达从而调控下丘脑-垂体-性腺轴功能,影响激素分泌有关。

情志疗法防治胃癌前病变的思考

防治胃癌前病变是降低胃癌发病率的关键预防环节,胃癌前病变病因病机复杂,主要责之于脾胃虚弱、肝郁气滞、痰凝血瘀。情志为五脏所主,情志过激尤伤肝脾,七情六郁均可影响胃癌前病变的转归,其中以忧、思、郁、怒四者最为常见。胃癌前病变发病与肝关系密切,肝郁气滞是胃癌前病变的重要病理特点和向胃癌发展演化的关键病机,因此胃癌前病变多从肝论治。情志疗法包括五行音乐法、移精变气法、七情相胜法、言语开导法、移情易性法、暗示解惑法,其顺应“生物-心理-社会-环境”医学发展模式,是中医的特色疗法。在药物治疗的基础上,运用中医特色情志疗法疏肝理气,调畅情志,加强胃癌前病变患者心理疏导,有助于阻断胃癌前病变向胃癌进展,以期为胃癌前病变的防治提供有效的治疗思路。

慢性萎缩性胃炎癌前病变中医健康管理模式思考

慢性萎缩性胃炎癌前病变是胃癌发生的必经始动环节,其病程迁延,病情反复发作,严重者可导致胃癌的发生。中医健康管理本着“治未病”思想,以状态为核心进行全程式、连续性服务,顺应“疾病医学”向“健康医学”模式转变,助力“健康中国2030”战略。因此,本文根据慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的发病特点,从管理方式、疗效评价两个方面探讨其中医健康管理模式,以期实现实时评估、有效防控,达到阻断胃癌发展进程的目的。

基于网络药理学和分子对接技术探讨补肾健脾方治疗卵巢早衰的机制

目的 采用网络药理学方法和分子对接技术探讨补肾健脾方治疗卵巢早衰(POF)的作用机制。方法 对补肾健脾方活性成分及作用靶点进行筛选,用Cytoscape 3.8.0软件绘制补肾健脾方活性成分-靶点网络;在GeneCards数据库中筛选POF治疗靶点,将POF治疗靶点与补肾健脾方的作用靶点进行映射,获取补肾健脾方治疗POF的共同靶点;利用String数据库和Cytoscape 3.8.0软件构建补肾健脾方与POF共同靶点互作网络(PPI网络);通过R语言对共同作用靶点进行GO和KEGG富集分析;最后利用Vina1.1.2软件进行补肾健脾方活性成分与前5位核心靶点分子对接。结果 获取补肾健脾方159个活性成分,作用靶点235个;采用GeneCards数据库筛选POF作用靶点347个,经过靶点映射获取62个补肾健脾方治疗POF的共同靶点;GO和KEGG富集分析得到87个生物学过程和129条信号通路。分子对接结果显示活性成分与核心靶点表现良好的亲和力,进一步证明了本研究结果的可靠性。结论 补肾健脾方可能是通过抗炎、抗氧化、免疫调节,或通过调控HIF-1、内分泌抵抗相关通路、IL-17等信号通路,从而改善卵泡发育情况,起到治疗POF的作用。

四诊合参现代化发展研究

中医望闻问切四诊,古今一脉相承。中医学“一个老头三根指头”的诊断模式易受医生主观感受影响,存在猜测与推断的可能,可重复性较差,传统中医诊断模式已经较为滞后,远远落后于现代科学技术的发展,难以满足现代人民群众对中医药诊疗的需求,同样也制约了中医药的现代化发展。因此,加速推进四诊合参客观化研究尤为迫切,文章对四诊合参现代化发展历程和四诊合参现代化发展的共性问题加以探讨分析,以期为四诊合参的现代化发展提供一点思路,为实现真正意义上的中医四诊合参智能化献计献策。

加味柴芍六君汤减轻炎症反应在缺氧诱导的慢性萎缩性胃炎胃黏膜损伤中的保护作用研究

目的:探究加味柴芍六君汤逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理改变的炎症相关生物学机制。方法:将20只SD雄性大鼠随机分为正常组6只,造模组14只。采用化学诱导+饥饱失常的方法建立CAG大鼠模型,共16周,造模结束后随机取2只造模组大鼠进行模型评价。成模大鼠随机分为模型组和加味柴芍六君汤组,每组6只。正常组和模型组给予等体积(10mL/kg)生理盐水灌胃,加味柴芍六君汤组给予0.69g/mL加味柴芍六君汤灌胃,干预4周。观察胃黏膜病理形态变化,检测3组大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量及胃黏膜组织HIF-1αmR-NA表达水平。结果:正常组胃固有层腺体排列整齐,未见腺体萎缩、减少;模型组大鼠胃黏膜固有层腺体排列紊乱,局部腺体萎缩、减少,腺腔增大,炎性细胞浸润,可见多处散在出血点;加味柴芍六君汤组腺体排列较整齐,腺体萎缩改善,仍可见散在出血点。模型组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01),胃黏膜组织HIF-1αmRNA表达水平较正常组上升(P<0.05)。加味柴芍六君汤组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01),HIF-1αmRNA表达水平较模型组显示出下降的变化趋势(P>0.05)。结论:加味柴芍六君汤改善CAG胃黏膜组织病理的机制可能是通过降低血清IL-1β、IL-6含量,下调胃黏膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达,从而改善胃黏膜局部缺氧环境,减轻炎症反应。

基于网络药理学研究黄芪-白术治疗新冠肺炎的作用机制

目的采用网络药理学的方法探讨黄芪-白术治疗新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)的作用机制。方法利用TCMSP数据库对黄芪-白术活性成分和作用靶点进行查找与筛选,获得黄芪-白术的有效活性成分和作用靶点,用Cytoscape 3.7.2软件绘制黄芪-白术的有效活性成分-作用靶点网络;利用GeneCards数据库获取新冠肺炎作用靶点,利用Venny 2.1.0在线工具,获得黄芪-白术与新冠肺炎共同作用靶点(即是黄芪-白术治疗新冠肺炎的作用靶点);利用String数据库构建和分析共同作用靶点互作网络;最后利用R软件对共同作用靶点进行GO和KEGG富集分析。结果通过对黄芪-白术活性成分、作用靶点查找与筛选,获得黄芪-白术有槲皮素、山奈酚、蛇床子素、毛蕊异黄酮等19个有效活性成分,作用靶点189个,并绘制出黄芪-白术的有效活性成分-作用靶点网络图;用GeneCards数据库获取新冠肺炎作用靶点259个,经过Venny 2.1.0在线工具分析,获取41个黄芪-白术与新冠肺炎共同作用靶点;GO和KEGG富集分析提示:黄芪-白术参与细胞因子受体结合、细胞因子活性、受体配体活性、磷酸酶结合等生物学过程,可能通过调控IL-17、P53、HIF-1、B细胞、T细胞等信号通路而起到治疗新冠肺炎的作用。结论黄芪-白术主要是通过抗炎、抗氧化及调节免疫而达到治疗新冠肺炎目的。

基于中医健康管理特点探讨慢性萎缩性胃炎患者的干预方式

状态是中医健康认知的逻辑起点,它是对人在生命过程中特定阶段的健康状况及其发展趋势的描述,而整体动态个性化把握状态是维护健康的关键。根据Correa模式,在慢性萎缩性胃炎基础上伴发癌前病变,将明显增加发生胃癌的危险性,严重危害人民群众的健康。从中医健康管理的特点切入,根据慢性萎缩性胃炎患者的状态要素及病机演变规律,探讨慢性萎缩性胃炎患者的中医健康管理干预方式,以期经由中医健康管理调整状态,缓解慢性炎症的严重程度或缩短炎症持续时间,降低罹患胃癌的风险,为慢性胃炎的后续中医健康管理研究提供思路。

基于网络药理学研究加味柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的利用网络药理学方法探讨加味柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法利用TCMSP数据库收集加味柴芍六君汤的有效活性成分和作用靶点,从GeneCards数据库中获取CAG作用靶点并将其与加味柴芍六君汤取交集,得到的加味柴芍六君汤治疗CAG靶点利用String数据库获取共同靶点的蛋白互作关系;随后利用Cytoscape 3.7.2软件绘制出中药有效活性成分-靶点-疾病网络图,再利用R软件对共同作用靶点进行GO生物学过程和KEGG信号通路富集分析。最后利用Vina1.1.2软件进行加味柴芍六君汤活性成分与核心靶点分子对接。结果共获得加味柴芍六君汤有效活性成分195个,作用靶点265个,CAG作用靶点613个,药物-疾病共同靶点89个;GO生物学过程分析提示,加味柴芍六君汤参与磷酸酶结合、泛素样蛋白连接酶结合、细胞因子受体结合、受体配体活性、蛋白磷酸酶结合等生物学过程,KEGG信号通路和GO生物学过程富集分析筛选出加味柴芍六君汤参与HIF-1、PI3K-Akt、MAPK等152条信号通路。分子对接结果显示活性成分与核心靶点表现良好的亲和力,进一步证明研究结果的可靠性。结论加味柴芍六君汤可能是通过抗炎,降低炎性因子IL-1β、IL-6的水平来减轻CAG黏膜细胞的缺氧状态,调节HIF-1α等细胞转录因子和蛋白的表达,或通过调控HIF-1、PI3K-Akt、MAPK等信号转导通路,从而改善胃黏膜瘀血,起到抗胃黏膜萎缩的作用。

基于代谢组学探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠的中枢调节作用

目的:基于超高效液相色谱质谱联用法(UPLC-MS)及非靶向代谢组学技术探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的中枢调节作用,并寻找大脑皮质、下丘脑与胃组织代谢状态的关联性。方法:将28只Wistar大鼠随机分为空白组8只和造模组20只,采用化学诱导+饥饱失常+慢性束缚+夹尾刺激的方法建立肝郁脾虚型CAG大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和柴芍六君汤组,每组8只,柴芍六君汤组大鼠灌胃给予5.1 g·kg^(-1)的柴芍六君汤中药煎液,空白组和模型组大鼠予等体积灭菌饮用水灌胃,持续4周。观察对比各组大鼠宏观表征、行为学指标和胃黏膜组织病理学改变,采用UPLCMS非靶向代谢组学技术探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠大脑皮质、下丘脑和胃组织代谢物表达的影响,并用Pearson相关系数法分析不同组织代谢物之间的关联。结果:与模型组比较,柴芍六君汤组大鼠毛发色泽、精神状态和大便性状等宏观表征有所改善,旷场实验的跨格和直立次数显著增加,强迫游泳静止时间显著减少(P<0.01),胃黏膜萎缩程度减轻。各组大鼠大脑皮质的代谢数据共鉴定出3个共同的潜在生物标志物,但未富集到通路;在下丘脑中鉴定出26个共同的潜在生物标志物,涉及到的关键代谢通路主要富集于嘌呤代谢、甘油磷脂代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢;在胃中鉴定出17个共同的潜在生物标志物,涉及到的关键代谢通路主要富集于硫胺素代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,牛磺酸和亚牛磺酸代谢。不同组织的代谢物相关性分析筛选到多个氨基酸及其衍生物介导大鼠大脑皮质、下丘脑与胃之间的代谢联系。结论:肝郁脾虚型CAG大鼠大脑皮质、下丘脑和胃的代谢紊乱各有特征,主要表现为甘油磷脂类、脂肪酸类和胆汁酸类代谢物含量变化,并且柴芍六君汤可能通过纠正氨基酸代谢紊乱从而发挥对肝郁脾虚型CAG大鼠的中枢调节作用。

基于EGFR/JAK1/STAT1信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠的机制

目的:基于表皮生长因子受体(EGFR)/两面神激酶1(JAK1)/信号传导与转录激活因子1(STAT1)信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎(C A G)肝郁脾虚证大鼠的机制。方法:采用化学药物诱导配合饥饱失常及夹尾刺激法建立C A G肝郁脾虚证大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组、维酶素组(240 mg·kg^(-1)·d^(-1))和柴芍六君汤组(5.1 g·kg^(-1)·d^(-1)),灌胃给药28 d后取材。HE染色观察胃黏膜组织病理改变;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量;q-PCR和Western Blot检测胃黏膜组织EGFR/JAK1/STAT1信号通路的mRNA和蛋白表达水平。结果:模型大鼠胃黏膜组织固有层腺体萎缩、减少、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,主、壁细胞丢失;与正常组比较,模型组血清IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);胃黏膜组织EGFR、JAK1、STAT1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,柴芍六君汤能够减轻CAG肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织固有层腺体萎缩及炎症细胞浸润,降低血清IL-6、IL-1β和下调胃黏膜组织EGFR、JAK1、STAT1 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),整体作用优于维酶素。结论:柴芍六君汤能够改善CAG肝郁脾虚证大鼠胃黏膜组织病理形态,下调炎症因子水平,其机制可能与EGFR/JAK1/STAT1信号通路抑制有关。

柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证模型大鼠胃黏膜组织NF-κB、c-Myc、STAT1表达的影响

目的探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证的可能作用机制。方法 42只SD大鼠随机分为空白组10只和造模组32只。造模组采用复合因素造模法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型。造模成功的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组和柴芍六君汤组,每组10只。柴芍六君汤组予浓度为0.51g/ml柴芍六君汤10ml/(kg·d)灌胃,维酶素组予浓度为24mg/ml维酶素混悬液10ml/(kg·d)灌胃,空白组和模型组用等体积灭菌饮用水灌胃,干预4周。观察大鼠体质量、胃黏膜组织病理变化,检测胃黏膜组织核转录因子κB(NF-κB)、原癌基因(c-Myc) mRNA和转录活化蛋白1(STAT1)蛋白表达。结果各组大鼠体质量增长情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组胃黏膜固有层腺体萎缩,排列稀疏紊乱,壁细胞和主细胞丢失,较多炎性浸润,NF-κB、c-Myc mRNA和STAT1蛋白表达较空白组显著上升(P<0.01)。柴芍六君汤组NF-κB mRNA和维酶素组c-Myc mRNA表达较模型组下降(P<0.05),两组病变胃黏膜均有不同程度的改善,炎性浸润减轻,STAT1蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。柴芍六君汤组NF-κB mRNA表达较维酶素组下降(P<0.05)。结论柴芍六君汤可以改善CAG肝郁脾虚证萎缩胃黏膜,其机制可能与抑制NF-κB/STAT1异常激活,下调胃黏膜组织NF-κB mRNA和STAT1蛋白过表达有关。

三种卵巢早衰大鼠造模方法比较研究

目的探讨建立简洁稳定高效的卵巢早衰(POF)的大鼠模型。方法将40只具有规律动情周期的SD大鼠按随机数字表法分为正常组、环磷酰胺(CTX)组、二氧化乙烯基环己烯(VCD)组、雷公藤(TG)组,每组10只。大鼠适应性喂养1周后,分别采用CTX、VCD、TG造模。在造模过程中观察大鼠的一般情况和动情周期,每周检测大鼠体重,采用HE染色在光镜下观察卵巢组织形态变化;采用TUNEL法检测卵巢颗粒细胞凋亡情况;采用ELISA检测大鼠血清促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E)含量;采用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)和Western Blot检测卵巢组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protein,Bax)mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,各模型组大鼠出现动情周期紊乱,卵巢组织缺血苍白伴不同程度的萎缩,卵泡数减少、卵巢颗粒细胞凋亡率均升高(P<0.05,P<0.01),血清FSH含量(除TG组外)均明显升高(P<0.01),血清E2含量均明显降低(P<0.01),Bcl-2/Bax mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01);与VCD、TG组比较,CTX组大鼠体重减轻(P<0.05),成熟卵泡率明显减少(P<0.01),FSH含量显著降低(P<0.05)。结论CTX诱导建立POF大鼠模型,造模方法简便易行,成功率较高,造模效果优于VCD和TG,是更为理想的POF造模方法。

慢性萎缩性胃炎癌前病变临床诊治规律分析

目的探讨慢性萎缩性胃炎癌前病变的主要病机、证素、证型及临床用药规律,为该病的规范化诊疗提供科学依据。方法计算机检索三大数据库近十年中医药治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的文献,依据纳排标准筛选,借助spss23.0、Clementine12.0软件进行频数和关联规则分析。结果共筛选出符合要求的98篇文献,挖掘出慢性萎缩性胃炎癌前病变的主要病机、病位和病性证素、主要证型及处方用药规律。结论通过数据挖掘发现慢性萎缩性胃炎癌前病变的中医诊治规律,以期为临床规范化诊疗提供参考。