基于转录组学探索蒸制黄精多糖防治血虚模型小鼠的作用机制

目的采用转录组测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)探索蒸制黄精多糖防治小鼠血虚证(blood deficiency syndrome,BDS)的作用机制。方法将小鼠随机分为5组(每组10只),即正常组、模型组、黄精多糖组(0.1,0.4 g·kg^(-1))、当归补血口服液阳性药组。采用乙酰苯肼和环磷酰胺诱导建立BDS小鼠模型。连续给药14 d后,测定小鼠血常规、体质量和体温;采用RNA-seq技术对BDS小鼠肝组织进行转录组测序分析,筛选出黄精多糖治疗BDS的相关差异基因,对其进行功能注释和富集分析,筛选出黄精多糖治疗血虚的基因表达通路,并采用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)进行实验验证。结果与模型组比,黄精多糖(0.4 g·kg^(-1))可升高血虚小鼠红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板、红细胞平均血红蛋白浓度等血常规指标(P<0.01),恢复小鼠体质量和体温(P<0.01或P<0.05)。转录组学分析结果显示其作用机制主要与造血细胞系、视黄醇代谢、甾类激素生物合成、血小板激活、B细胞受体信号通路、白细胞穿内皮移行等通路相关。qPCR结果表明,与血虚模型组比,黄精多糖(0.4 g·kg^(-1))可明显促进JAK1、STAT1和GATA1m RNA的表达水平(P<0.01或P<0.05)。结论黄精多糖具有治疗BDS的作用,其治疗BDS的关键差异基因主要与恢复造血功能、调节激素和免疫功能等相关。黄精多糖治疗BDS可能通过干预JAK1/STAT1信号通路发挥作用。