男性初发2型糖尿病患者血游离脂肪酸、尿酸、睾酮与C肽间的相关性

目的进行男性初发2型糖尿病患者血游离脂肪酸、尿酸、睾酮与C肽的相关性分析。方法选取本院门诊及住院的初发2型糖尿病患者41例,检测相关指标与C肽进行的相关性分析。结果血清C肽与年龄、BMI、血尿酸水平、空腹胰岛素、游离脂肪酸、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-B)呈显著正相关,与糖化血红蛋白呈负相关,与睾酮无显著相关性,且多元线性回归分析显示尿酸是C肽的独立影响因素。结论男性初发2型糖尿病患者年龄、肥胖、尿酸、游离脂肪酸、糖化血红蛋白与C肽密切相关,高尿酸血症是C肽的独立影响因素,而睾酮未示与C肽的相关性。

大黄素对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的作用

目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)mRNA、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA和脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定3T3-L1前脂肪细胞的增殖;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定大黄素与PPARγ2的亲和力。结果:大黄素呈剂量依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,50μmol/L大黄素可使脂肪细胞内TG含量和GPDH活性分别增加约22%及60%。大黄素可显著升高脂肪细胞的PPARγ2mRNA、C/EBPαmRNA及脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达水平。同时,50μmol/L大黄素可使前脂肪细胞的细胞增殖率下降约17%。SPR检测结果显示,大黄素具与PPARγ2结合活性,提示其可能是PPARγ2的配体。结论:大黄素作为PPARγ2的配体,能促进脂肪细胞分化、抑制前脂肪细胞增殖,而该过程可能是通过上调PPARγ2、C/EBPα的表达来实现的。

男性初发2型糖尿病患者睾酮与C反应蛋白的相关性分析

目的分析男性初发2型糖尿病患者睾酮与C反应蛋白(CRP)的相关性。方法选择41例初发2型糖尿病患者,测量其身高、体质量等,计算BMI,检测血清睾酮、CRP、TG、游离脂肪酸(FFA)、C肽等,分析睾酮与各指标的相关性。结果血清睾酮与CRP水平呈负相关(r=―0.627,P<0.05),与BMI、C肽、TG等不相关(P>0.05)。结论男性初发2型糖尿病患者血清睾酮与CRP水平呈负相关,睾酮在初发2型糖尿病患者中存在抗炎作用。

聚氨基苯酚分子印迹电化学传感器测定双酚A

该工作通过电化学方法在多壁碳纳米管修饰的玻碳电极表面得到聚邻氨基苯酚分子印迹聚合物膜,制备了可以选择性识别双酚A的分子印迹电化学传感器。通过扫描电镜、循环伏安法以及差分脉冲法对传感器的表面形貌和电化学性能进行了表征,并对传感器的检测条件进行了优化。采用K 3[Fe(CN)6]作为电化学探针,在选定的实验条件下,K 3[Fe(CN)6]在印迹电极上的峰电流变化值与双酚A的浓度在1×10^-10-4×10^-8 mol·L^-1呈良好线性,本方法测定双酚A的检测限为4×1 0^-11 mol·L^-1,将该传感器用于实际水样中双酚A的测定,结果令人满意。

高脂诱导非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏Chemerin及其受体的表达

目的研究高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏Chemerin及Chemerin受体(CMKLR1)的表达情况。方法22只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和高脂组(n=12),对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,连续喂养18周后进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),检测血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、谷丙转氨酶(ALT);ITT结束后第3天处死小鼠,测肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞因子Chemerin、CMKLR1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平的表达。结果高脂组与对照组相比,胰岛素的敏感性下降(P<0.05),肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,肝脏的TG含量升高(P<0.05),血脂紊乱及肝功能损伤,肝脏Chemerin的mRNA水平下降(P<0.05),CMKLR1及TNF-α的mRNA水平表达上升(P<0.05)。结论经高脂喂养18周后小鼠NAFLD造模成功并伴有胰岛素抵抗,在这种模型中肝脏Chemerin及CMKLR1的表达改变可能与NAFLD的发病有关。

大黄素改善脂多糖引起的胰岛素抵抗机制研究

目的观察大黄素(emodin)对脂多糖(LPS)引起的炎症与胰岛素抵抗改善的机制。方法在分化成熟的C2C12骨骼肌细胞中加入脂多糖,孵育不同时间,复制体外胰岛素抵抗模型;加入不用浓度大黄素孵育,用RT-PCR方法检测细胞中炎症因子的mRNA表达情况,用免疫蛋白印记技术检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)ERK和Phos-phor-ERK的表达情况,同时检测大黄素对AMPK和ACC的影响以及对氧消耗的影响。结果①大黄素呈剂量依赖性抑制脂多糖引起的IL-6、TNF-αmRNA表达;②大黄素呈剂量依赖抑制MAPK信号通路中ERK的磷酸化激活;③大黄素能激活C2C12骨骼肌细胞中AMPK和ACC的磷酸化;④大黄素抑制分化成熟的C2C12骨骼肌细胞的氧消耗。结论大黄素可抑制LPS引起的MAPK通路中ERK的激活,进而抑制炎症因子IL-6、TNF-α的分泌;同时可抑制分化成熟的C2C12细胞的氧消耗,激活AMPK和ACC,从而促进葡萄糖转运,最终改善炎症引起的胰岛素抵抗。

利拉鲁肽联合胰岛素对2型糖尿病患者内皮素-1、瘦素和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨利拉鲁肽联合胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)的临床效果和对胰岛素抵抗的影响。方法:选取2018年6月-2020年6月于本院就诊的86例T2DM患者,按随机数字表法分为两组,各43例。对照组予以胰岛素治疗,观察组加用利拉鲁肽治疗。比较两组血糖水平、体质量指数(BMI)、内皮素-1(ET-1)、瘦素(Lp)和胰岛素抵抗(HOMA-IR)变化及不良反应发生情况。结果:观察组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)和BMI为(6.16±1.25)mmol/L、(5.23±1.08)%、(8.31±1.32)mmol/L、(23.05±1.24)kg/m^(2),低于对照组的(7.15±1.31)mmol/L、(6.75±1.23)%、(10.36±1.45)mmol/L、(24.56±1.33)kg/m^(2),差异有统计学意义(P<0.05);观察组ET-1、Lp、HOMA-IR为(62.34±5.12)ng/L、(3.02±0.41)μg/L、(2.26±0.33),低于对照组的(68.75±5.46)ng/L、(4.89±1.22)μg/L、(3.69±0.45),差异有统计学意义(P<0.05);两组均无严重不良反应发生。结论:利拉鲁肽联合胰岛素可减轻T2DM患者胰岛素抵抗,稳定机体血糖水平,降低ET-1、Lp水平,安全可靠。

格列美脲联合二甲双胍治疗老年糖尿病对患者血糖、血脂和血管内皮功能指标水平的影响

目的 探究格列美脲联合二甲双胍治疗老年糖尿病对患者血糖、血脂和血管内皮功能指标水平的影响。方法 随机选取2021年1月—2022年12月就诊于莆田第九十五医院的131例老年糖尿病患者为研究对象,基于随机数表法分为对照组(65例)和观察组(66例)。对照组接受二甲双胍治疗,观察组在对照组的基础上结合格列美脲治疗。比较两组治疗前后的血糖水平、血脂水平、血管内皮功能指标水平。结果 治疗后观察组的FPG、HbA1c、2 hPG水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组LDL-C、TC、TG水平均低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组FMD、EPCs水平均高于对照组,VEGF水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用格列美脲联合二甲双胍治疗老年糖尿病可降低其血糖水平,调节其血脂水平,并改善其血管内皮功能。

卡格列净与阿卡波糖对肥胖或超重2型糖尿病患者糖脂代谢及体质量的影响

目的分析卡格列净与阿卡波糖对肥胖或超重2型糖尿病患者糖脂代谢及体质量的影响。方法按随机数字表法将2020年6月至2022年6月莆田九十五医院收治的68例2型糖尿病患者分为阿卡波糖组(给予阿卡波糖联合二甲双胍治疗)和卡格列净组(给予卡格列净联合二甲双胍治疗),各34例。对比两组临床疗效,血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)],血脂代谢指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)],身体质量指数(BMI),尿酸(UA)和不良反应发生情况。结果卡格列净组治疗后总有效率高于阿卡波糖组(P<0.05);卡格列净组治疗后FPG、2 hPG、HbA1C低于阿卡波糖组(P<0.05);卡格列净组治疗后TG、TC、LDL-C、BMI、UA低于阿卡波糖组;两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖或超重2型糖尿病患者应用卡格列净联合二甲双胍治疗效果确切,可有效降低血糖和血脂水平,利于减轻体质量,且不良反应较少,联合用药方案值得临床推广应用。

Chemerin：一个新的脂肪细胞因子

Chemerin（趋化素）是新发现的脂肪细胞因子，它可由脂肪细胞分泌，通过自分泌途径作用于自身受体CMKLR1，促进脂肪细胞分化及葡萄糖转运，并可通过旁分泌途径作用于炎性反应细胞（如巨噬细胞），从而对脂肪组织及脂质代谢产生一系列影响，提示chemerin可能在肥胖及胰鸟素抵抗中起重要作用。本文就chemerin及其受体CMKLR1的结构、分布及产生作用的可能机制进行综述。

胆碱-蛋氨酸缺乏饲料诱导的非酒精性脂肪肝大鼠chemerin及其受体的表达

目的 探讨胆碱.蛋氨酸缺乏饲料（MCD）诱导非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）不同时期大鼠肝脏chemerin及其受体（chemokine-like receptor 1,CMKLRI）表达的动态变化.方法 Wistar大鼠随机分为对照组和MCD组.适应性喂养1周后,分别给予普通饲料和MCD饲料喂养,分别在喂养1、4、10周时处死.检测血清谷丙转氨酶（alanine transarninase,ALT）、血脂、肝功能及肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量PCR检测细胞因子chemerin及CMKLR1 mRNA水平的表达变化,并用Northern印迹进一步确认chemerin mRNA水平的表达变化.Western印迹检测小鼠血清chemerin水平.结果 MCD饲料喂养1、4和10周后,MCD组肝脏chemerin的mRNA表达逐渐下降（1.00±0.08对0.72±0.10;1.00±0.24对0.63±0.31;1.00±0.05对0.50±0.13）;CMKLR1表达逐渐上升（1.00±0.14对0.84±0.26;1.00±0.38对1.51±0.33;1.01±0.13对1.84±0.39）.血清chemerin含量减少（1.00±0.11对0.96±0.39;1.00±0.12对0.21±0.77;1.00±0.42对0.21±0.11）.结论 Chemerin及其受体的表达变化可能参与了MCD饲料诱导的非酒精性脂肪肝的发病过程.

磷酸西格列汀联合盐酸二甲双胍缓释片治疗糖尿病的疗效观察

目的探讨磷酸西格列汀联合盐酸二甲双胍缓释片治疗糖尿病的临床疗效。方法将本院收治的120例糖尿病患者按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组各60例。对照组采用盐酸二甲双胍缓释片治疗,研究组在对照组的基础上予以磷酸西格列汀联合治疗。比较两组的血糖指标、血脂水平、临床疗效及不良反应发生率。结果研究组治疗有效率及治疗后各血糖指标、各血脂水平均优于对照组,组间比较差异显著(均P<0.05);两组不良反应发生率比较无显著差异(P>0.05)。结论磷酸西格列汀联合盐酸二甲双胍缓释片治疗糖尿病的临床疗效显著,可改善患者的血糖及血脂水平,且应用安全性较高。