一种基于串联输入并联输出型LLC的噪声抑制磁集成方法

提高工作频率有助于提高变换器的功率密度,促进变换器的小型化和轻量化发展,但是随之而来的电磁干扰(EMI)问题,影响了变换器的工作性能。为了在缓解噪声现象的前提下尽可能地实现变换器的高频化、小型化,该文基于串联输入并联输出(ISOP)型LLC拓扑,深入探究了共模噪声的来源和噪声的传导过程,进行了共模噪声的预测,解释了该拓扑抑制噪声的工作原理。在此基础上,详细分析了拓扑的磁集成特性,对变压器进行了磁集成设计,降低了磁心损耗。此外,对变压器的二次绕组进行了优化设计,充分利用了现有的绕组面积,进一步改善了高频效应带来的不良影响,有助于提高变换器的工作效率。采用电磁仿真软件搭建变压器的3D仿真模型,进行仿真对比分析。最后,搭建了一台样机,实验验证了所提磁集成设计方案和绕组优化设计方法的正确性和有效性。

裂果薯皂苷单体Ⅰ通过TGF-β1调控上皮间质转化对人肝癌细胞SMMC-7721侵袭和转移的影响

目的探究裂果薯皂苷单体Ⅰ通过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对人肝癌细胞SMMC-7721侵袭和转移的影响。方法MTT法检测SMMC-7721细胞的增殖活性;用TGF-β1刺激细胞24 h,以TGF-β1/Smad信号通路抑制剂SIS3作阴性对照。细胞划痕实验和Tran-swell小室侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测Smad7、Smad2/3、p-Smad2/3、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果SSPHⅠ能抑制SMMC-7721细胞的增殖,其24 h的IC50为1.72μmol·L^-1;与TGF-β1组相比,TGF-β1+SSPHⅠ组细胞迁移率和侵袭细胞数显著降低;Western blot实验结果显示,TGF-β1+SSPHⅠ组的Smad2/3,p-Smad2/3,N-cadherin和Vimentin蛋白的表达降低,Smad7和E-cadherin表达升高,结果与TGF-β1+SIS3组相同(P均<0.05)。结论SSPHⅠ能抑制SMMC-7721细胞侵袭和转移,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路,阻断EMT发生有关。

裂果薯皂苷I体外对人胰腺癌PANC-1细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨裂果薯皂苷I(SSPHI)体外对人胰腺癌PANC-1细胞增殖与凋亡的影响。方法:CCK8法检测SSPHI干预人胰腺癌PANC-1细胞后对细胞增殖抑制的影响,流式细胞术检测细胞周期的阻滞、细胞凋亡和线粒体膜电位,western blotting检测细胞相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-9和Cytochrome C的表达。结果:SSPHI呈时间和浓度依赖性地抑制PANC-1细胞的增殖(P<0.01)。流式细胞术结果显示,SSPHI阻滞PANC-1细胞株的细胞周期于G2期(P<0.01)。SSPHI处理细胞后,SSPHI呈浓度依赖性显著诱导PANC-1细胞凋亡(P<0.01),使线粒体膜电位去极化(P<0.01),Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-9和Cytochrome C蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降(P<0.01)。结论:SSPHI降低人胰腺癌PANC-1细胞中Bcl-2/Bax的比值,引起Cytochrome C从线粒体释放,激活Caspase级联反应,参与线粒体介导的细胞凋亡。

基于推挽式E类逆变器的磁耦合谐振式无线电能传输研究

提出了一种基于推挽式E类放大器的高效率、低损耗的磁耦合谐振式无线电能传输系统。详细分析了电路参数,设计了大功率推挽式E类逆变器,并根据松耦合变压器理论建立了双线圈的磁耦合谐振式无线电能传输系统的等效电路模型。最后试制了系统,传输功率超过200 W,系统效率达到82.42%。

高压熔断器更换工具

TA高压熔断器是重要的电力保护电器，在常规站和智能站中均有应用，起到过流保护作用。受电网运行方式及电网负荷的变化影响，TA高压熔断器作为易损易耗元件，熔断时有发生。TA高压熔断器更换用时又存在较多、差异性大的情况。因此，对TA高压熔断器更换工具的研究具有重大意义。

裂果薯总皂苷对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的初步研究

目的研究裂果薯总皂苷(SSPHs)对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法建立H22荷瘤小鼠模型,连续给药15 d后,剖取并测量瘤组织,计算抑瘤率、脏器指数。ELISA法检测小鼠血清中相关细胞因子含量,HE染色观察肿瘤病理学变化,免疫组化法检测肿瘤组织中CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞的浸润情况。结果SSPHs抑瘤率为61.70%。SSPHs明显提高荷瘤小鼠的胸腺指数以及血清中白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,降低IL-10水平,降低肝脏指数。HE染色结果显示,模型组坏死区域少,而实验组肿瘤细胞核固缩,有明显的坏死区域。免疫组化结果显示,实验组肿瘤组织中CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞浸润明显。结论SSPHs明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,其机制可能与其调节细胞因子,提高抗肿瘤免疫,增强机体免疫调节活性有关。