缺血性结肠炎28例临床分析

背景：近年缺血性结肠炎的患病率呈增高的趋势．其临床表现不典型，并发症多，误诊率、死亡率高。目的：总结缺血性结肠炎的临床特征．以提高其诊治水平。方法：收集2005年8月-2010年7月中南大学湘雅二医院收治的28例缺血性结肠炎住院患者的资料．从年龄、基础疾病、临床表现、实验室检查、内镜下特点、治疗等方面进行回顾性分析。结果：缺血性结肠炎多发生于合并心血管疾病的女性老年患者，多为急性或亚急性起病，主要临床表现为腹痛，多数患者大便隐血试验阳性，结肠镜下可见黏膜充血、糜烂、溃疡形成，治疗后病情明显好转。结论：对有心血管疾病的老年患者出现腹痛、血便时，应考虑缺血性结肠炎的可能，及时行结肠镜检查进一步证实，并予以积极有效的治疗。

46例急性病毒性肝炎患者病因学及其临床特点分析

目的:总结急性病毒性肝炎的病因学及其临床特点,以提高其诊治水平。方法:选取2005年1月～2010年12月中南大学湘雅二医院消化内科收治的急性病毒性肝炎患者46例,对其进行病因学分型及流行病学回顾性分析研究。结果:46例患者中,男31例,女15例,男女比例为2.07∶1。甲、戊型病毒性肝炎分别占17.4%、56.5%,未分型占26.1%。年龄分布主要集中在2～87岁,每年第一、二季度为高发季节。2005～2006年间发病数高于其他年份。结论:戊型病毒性肝炎是湖南省长沙市湘雅二医院常见的急性病毒性肝炎类型,应注意个人卫生,接种甲肝疫苗,有助于预防甲肝病毒和戊肝病毒的传播。

以腹绞痛、肝损害为主要表现的抗癫痫中药致重金属中毒1例

腹绞痛及肝损害为临床常见症状,同时出现且有明确服用中药史时,即使患者否认重金属接触,亦应考虑重金属中毒可能。本文总结1例患者的临床资料,以提高临床医师对此病的认识,以防出现漏诊、误诊情况。

川芎嗪对土三七诱导的肝小静脉闭塞病小鼠肝组织PAI-1表达的影响

目的探讨川芎嗪对土三七诱导的肝小静脉闭塞病(HVOD)小鼠肝组织中纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响。方法 115只昆明小鼠随机分为土三七组(A组,30只)、低剂量川芎嗪干预组(B组,30只)、高剂量川芎嗪干预组(C组,30只)和正常对照组(D组,25只)。A组给予土三七浓缩煎液灌胃(30 g.kg-1.d-1),B组给予土三七浓缩煎液(30 g.kg-1.d-1)+川芎嗪(100 mg.kg-.1d-1)灌胃,C组给予土三七浓缩煎液(30 g.kg-.1d-1)+川芎嗪(200 mg.kg-1.d-1)灌胃,D组给予PBS(30 mL.kg-1.d-1)灌胃,30 d后处死小鼠。留取肝组织行HE和Masson染色并检测血清中ALT、AST、ALB、TBIL、DBIL的水平。采用免疫组化法检测肝组织中PAI-1蛋白的表达。结果 A组有24只小鼠成模,其肝功能(ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB)较D组有明显异常(P<0.05),PAI-1蛋白表达水平显著高于D组(P<0.05);不同剂量川芎嗪干预组小鼠肝功能(ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB)较A组均有所改善,其差异有统计学意义(P<0.05),PAI-1蛋白表达水平显著低于A组(P<0.05),其中C组改善较为明显(P<0.05)。结论川芎嗪干预能有效防治HVOD,以高剂量(200 mg.kg-.1d-1)疗效更为确切。其可能的机制是通过下调PAI-1表达,阻止凝血系统活化,从而有效防治HVOD。

川芎嗪对土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病治疗机制的研究

背景:肝小静脉闭塞病(HVOD)临床上以肝肿大、黄疸、腹水和体重增加为特征,目前尚缺乏有效的治疗手段。本课题前期研究发现川芎嗪对土三七诱导的小鼠HVOD具有治疗作用。目的:探讨川芎嗪对土三七诱导的小鼠HVOD的治疗机制。方法:将115只小鼠随机分为土三七组(土三七浓缩煎液30 g·kg^(^(-1))·d^(-1)灌胃)、低剂量川芎嗪干预组(土三七浓缩煎液30 g·kg^(-1)·d^(-1)+川芎嗪100 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、高剂量川芎嗪干预组(土三七浓缩煎液30 g·kg^(-1)·d^(-1)+川芎嗪200 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)和正常对照组(PBS 30 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃),30 d后处死所有小鼠。行HE染色和Masson染色,以RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测肝组织中组织因子(TF)、核因子(NF)-κBp65、早期生长反应因子^(-1)(Egr^(-1))mRNA和蛋白表达。结果:HE染色和Masson染色结果显示川芎嗪可明显改善HVOD小鼠肝组织病理损伤。土三七组TF、NF-κBp65和Egr^(-1) mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);川芎嗪干预后,TF、NF-κBp65和Egr^(-1) mRNA和蛋白表达均不同程度下降(P<0.05),以高剂量组下降更为明显,而高剂量川芎嗪干预组与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪可能通过下调NF-κBp65和Egr^(-1)表达降低TF水平,阻止凝血系统活化,从而有效治疗HVOD,且高剂量川芎嗪的疗效更为确切。

丹参对土三七诱导小鼠肝小静脉闭塞病预防治疗效果的观察

目的观察丹参对土三七诱导小鼠肝小静脉闭塞病(HVOD)的预防治疗作用。方法将100只雌性昆明小鼠随机分为四组,分别为磷酸缓冲液(PBS)组、土三七模型组、丹参干预组(分100mg/kg和200mg/kg两个剂量组)。各组分别连续灌胃30d,灌胃结束后处死小鼠,留取血清、肝组织。测ALT、AST、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil);对肝组织进行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色。结果丹参干预组与土三七模型组比较,小鼠血清ALT、AST、TBil明显降低,Alb明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);丹参200mg/kg干预组小鼠血清ALT、AST、TBil明显降低,血清Alb明显升高,与丹参100mg/kg干预组相比差异有统计学意义(P<0.05)。丹参100mg/kg干预组HVOD小鼠多表现为轻、中度;丹参200mg/kg干预组发生HVOD小鼠多为轻度。结论丹参预防治疗土三七诱导HVOD小鼠的血清ALT、AST、TBil下降、Alb增加,减轻肝窦内皮细胞和肝细胞病理损害。不同剂量丹参可减少土三七诱导小鼠HVOD的发生,200mg/kg干预组较100mg/kg干预组预防作用更显著。

68例左侧门脉高压症临床分析

目的探讨左侧门脉高压症(left-sided portal hypertension,LSPH)的临床特点。方法回顾性分析我院2006年4月-2011年4月68例LSPH患者的临床资料。结果 68例患者中4例为胃底合并食管静脉曲张,46例为孤立性胃底食管,18例静脉曲张,临床表现主要以上消化道出血(38例)和腹痛(36例)为主;所有患者均可发现脾大脾亢;肝功能均正常。导致LSPH的原发疾病中,胰源性占多数(41例),其中慢性胰腺炎最多;非胰源性疾病有左肝癌、门静脉海绵样变、脾脓肿、淋巴瘤等疾病。结论导致左侧门脉高压症的原发疾病多种多样。临床特点:脾大脾亢、孤立性胃底或食管静脉曲张、肝功能正常。结合内镜和多种影像学手段,诊断并不困难。LSPH治疗要遵循个体化原则,以治疗原发疾病为基础,根据具体情况选择对症治疗的方法。预后因原发疾病不同而有很大差别。

血管内皮生长因子表达与丹参预防肝小静脉闭塞病机制的研究

目的利用不同剂量丹参干预土三七诱导小鼠肝小静脉闭塞病(HVOD)模型,检测血管内皮生长因子(VEGF)表达,探讨丹参预防HVOD发生的作用机制。方法将100只小鼠随机分为4组,分别予磷酸缓冲液(PBS)、土三七、土三七+100mg/kg丹参、土三七+200mg/kg丹参灌胃,连续30d后处死小鼠。通过修改后Deleve评分标准评价小鼠HVOD成模情况;免疫组化检测VEGF蛋白表达水平;RT-PCR检测VEGFmRNA水平。结果丹参干预组与土三七模型组比较,VEGF蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05),200mg/kg丹参组的VEGF表达水平较100mg/kg丹参组下降更明显(P<0.05)。结论不同剂量丹参可减少土三七诱导小鼠HVOD的发生,抑制VEGF的表达可能是丹参预防HVOD发生的重要作用机制之一。

内皮损伤相关因子在小鼠肝小静脉闭塞病模型中的表达

随着中草药的广泛应用,近年我国因误服含吡咯烷类生物碱（PAs）的中草药致肝小静脉闭塞病（HVOD）的报道逐渐增多.目的：探讨内皮细胞损伤及其相关因子在HVOD发病中的作用.方法：分别以土三七灌胃30 d和野百合碱灌胃7 d诱导小鼠HVOD模型.动物处死后行血清肝功能指标榆测和全血细胞计数;肝组织切片HE染色、Masson三色染色,行组织学评分;RT-PCR检测肝组织内皮损伤相关因子内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）以及纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的表达.结果：土三七组和野百合碱组成模率分别为80.0%和92.0%.两模型组小鼠体质量、肝指数、血清肝功能指标和全血细胞计数的变化以及肝组织学改变符合人类HVOD的临床和病理特征,肝组织ET-1、TNF-α、IL-1β和PAI-1 mRNA表达较正常对照组显著增高（P〈0.05）,其中土三七组PAI-1 mRNA表达显著高于野百合碱组（P〈0.05）.结论：土三七和野百合碱均可成功诱导小鼠HVOD模型,模型小鼠肝组织内皮损伤相关因子表达显著增高,提示内皮细胞损伤后内皮损伤相关因子的释放参与了HVOD的发生过程.

人类miR-146a-5p靶基因预测及生物信息学分析

微小RNA(miRNA)是疾病发生发展过程中的调节剂,但其在炎症反应、免疫应答,特别是肿瘤中的调控机制仍然未知。本研究先对人类miR-146a-5p进行定位,分析序列保守性,挖掘其在不同组织中表达特征;同时,将Targetscan7.1、miRDB、mirDIP和DIANA TOOLS数据库预测的人类miR-146a-5p靶基因取交集,并通过String11.0构建了蛋白相互作用(PPI)网络;利用Omicshare平台和KOBAS数据库进行基因本体(GO)注释分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果显示:人类miR-146a-5p成熟序列的保守性高,推测其具有重要生物学功能;73个靶基因涉及到结构分子活性、催化活性以及转录因子活性配体的激活,并且参与机体代谢、信号传导、正负向调控等生物学过程;还与Toll样受体(TLRs)信号、核转录因子-κB(NF-κB)以及视黄酸诱导基因I样受体(RLRs)等相关信号通路相关联。本研究初步阐明了人类miR-146a-5p通过调控靶基因在肿瘤发生、免疫应答和炎症刺激等疾病发生发展过程起着重要作用,人类miR-146a-5p将可能成为潜在的生物标记物和治疗靶标。

泮托拉唑治疗Hp阳性消化性溃疡的临床观察

将经过胃镜和14C呼气试验证实的Hp阳性的消化性溃疡随机分为治疗组(80例)应用泮托拉唑、阿莫西林、克拉霉素;对照组(80例)应用奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素,停药4周后复查胃镜和14C呼气试验,结果显示泮托拉唑对消化性溃疡的治愈率及Hp的根除率较奥美拉唑高。

内镜热损伤术后息肉样结节瘢痕的病理性质及处理策略探讨

目的 总结内镜热损伤治疗术后息肉样结节瘢痕(PNS)的病理性质和发生机制,并探讨处理策略。方法 选择2015年3月-2019年3月于该科行内镜氩等离子体凝固术(APC)、内镜下黏膜切除术(EMR)和内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗胃黏膜增生性病变的患者,回顾性分析发生PNS的7例患者的诊治及随访资料。同时,在中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台、中国生物医学数据库等中国数据库以及PubMed、Science Direct Online (SDOL)等国外数据库中检索相关文献,总结PNS的病理特征及随访结果。结果 临床资料:该科内镜治疗黏膜增生性病变后PNS发生率为1.21%(7/579),男5例,女2例,病变均位于胃窦。4例追加了ESD,术后标本切缘病理阴性,但随访复查中,手术瘢痕处再次发现息肉样结节。另外3例PNS未追加治疗,其中1例术后3个月发现息肉样结节,未作处理,术后6个月复查结节消失。文献检索结果:中文数据库无相关文献,在Science Direct Online (SDOL)和PubMed中检索到2篇相关文献,1篇为ESD术后发生PNS的个案报道,另一篇为多中心研究,前一篇文献资料包含在后一篇文献中。多中心研究文献显示:ESD术后PNS总体发病率为1.23%,各中心PNS发病率为0.15%~11.40%,所有发生PNS的患者原发病变均位于胃远端,长期随访无恶性肿瘤复发,17.86%的病例PNS于平均随访18个月后消失。结论 只要原发病变根治性切除,PNS在组织学上仅显示为再生和增生性组织,应被视为良性病变,除定期复查外,不需任何干预,即使内镜下切除,仍有可能复发。

四磨汤对非胃肠术后患者胃肠功能及血清CCK,leptin的影响

目的:探讨四磨汤对非胃肠术后患者胃肠功能及血清脑肠肽的影响。方法:采用随机双盲双模拟的研究方法,将72例妇科肿瘤术后患者随机分为观察组和对照组;观察组术后给予四磨汤口服液和吗丁啉安慰剂,对照组给予吗丁啉和四磨汤口服液安慰剂;用药5 d后观察两组患者术后胃肠功能恢复及血清胆囊收缩素(CCK),瘦素(leptin)水平变化情况。结果:观察组术后肠鸣音恢复时间和首次肛门排气、排便时间较对照组明显提前,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);观察组治疗后血清CCK,leptin水平均下降,与治疗前比较差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:四磨汤可促进非胃肠术后患者的胃肠功能恢复,可能与调节血清CCK,leptin水平变化有关。

3种药物诱导肝小静脉闭塞病小鼠模型的比较

肝小静脉闭塞病（hepatic veno—occlusive disease，HVOD）发病机制尚不明确，HVOD模型建立对研究疾病的发生机制极其重要。DeLeve等用野百合碱给小鼠灌胃（160mg／kg），建立急性静脉闭塞性疾病（VOD）模型，一定程度上避免了野百合碱肺毒性所产生的偏倚。高新生等利用土三七生物碱成分予小鼠隔日灌胃，

内镜下取出胃肠道内牙签三例及诊治体会

2009年7月至2010年8月本院收治了3例腹痛查因患者，最后诊断为误吞牙签造成消化道损伤，后经内镜成功取出异物，现报道如下。