运动训练对2型糖尿病大鼠肾脏NF-κB-p65和相关蛋白表达的影响及机制研究

目的:研究运动训练对2型糖尿病大鼠肾脏NF-κB-p65及相关蛋白表达的影响,以探讨运动改善2型糖尿病大鼠肾损伤的可能作用机制。方法:SD大鼠通过高脂饲料喂养6周和低剂量腹腔注射STZ的方法复制2型糖尿病大鼠实验模型。实验分为正常对照组(A),糖尿病安静组(B)和糖尿病运动组(C)。C组进行6周的有氧游泳训练,其余两组不施加干预。实验结束后,测试随机血糖、24 h UAE、T-SOD、MDA、NF-κB-p65、Activated Caspase-3和Nephrin蛋白表达,并进行电镜观察肾脏显微结构的改变。结果:1)电镜下,运动干预的C组大鼠可见滤过膜3层结构较清晰,基底膜未见明显增加,足突稍肿大、足细胞融合等症状较B组大鼠均有所改善。2)运动干预后,C组大鼠的血糖浓度、24h UAE排泄量均降低,与B组比较,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。3)运动干预后,C组大鼠肾皮质T-SOD活性上升而MDA含量下降,与B组比较,亦有明显差异(P<0.05或P<0.01)。4)运动干预后,C组大鼠肾皮质NF-κB-p65和Activated Caspase-3蛋白表达均明显降低,而Nephrin蛋白表达明显增加,与B组比较,差异均呈显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:运动能降低2型糖尿病大鼠血糖,减轻肾脏病理损伤,并提高肾功能,其机制可能与运动的下调氧化应激介导的2型糖尿病大鼠肾脏核转录因子NF-κB-p65的表达,以改善效应蛋白Activated Caspase-3异常表达和恢复足细胞特异标志物-Nephrin蛋白的表达,而改善大鼠肾脏损伤的保护作用有关。

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏VEGF-A及VEGFR2蛋白表达的影响

目的:研究有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏VEGF-A、VEGFR2蛋白表达的影响,并对其可能机制进行探讨。方法:通过高糖高脂饲喂5周加低剂量腹腔注射STZ复制2型糖尿病大鼠模型,7周后成模SD大鼠被随机分为糖尿病安静组和糖尿病运动组,另设正常对照组。采用7周有氧游泳运动只对糖尿病运动组进行干预,实验末测定血糖、24 h UA、肾皮质VEGF-A及VEGFR2和p-VEGFR2蛋白的表达及光镜、电镜观察肾小球形态结构的变化。结果:光镜下糖尿病运动组大鼠肾小球增大不明显,毛细血管袢大多数开放,球囊壁渗出、粘连等现象较糖尿病安静组明显改善;基底膜无明显增厚,足突融合等现象较糖尿病安静组均有所减轻;血糖浓度和24 h UA排泄量降低显著(P<0.05或P<0.01);肾皮质VEGF-A、VEGFR2和p-VEGFR2蛋白的表达均较糖尿病安静组显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:运动对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用机制可能是通过其降低血糖及下调2型糖尿病状态下表达增加的VEGF-A和VEGFR2蛋白水平,而减轻大鼠肾脏损伤。

运动可能通过下调肾脏Notch-1信号改善Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能

目的:观察有氧游泳运动对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏损伤的改善效果,并探讨其可能的机制。方法:45只4周龄健康雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,基础饲料喂养;其余35只经高糖高脂喂养5周后,配合腹腔注射STZ(35 mg/kg.bw)诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;7周后,将成模大鼠随机分为糖尿病安静组和糖尿病运动组,每组14只。3组大鼠均采用基础饲料喂养;糖尿病运动组大鼠进行8周有氧游泳运动;正常对照组、糖尿病安静组2组大鼠均自由活动,不施加任何干预。结果:(1)8周有氧游泳运动后,糖尿病运动组肾脏在电镜下的形态表现为肾小球三层结构较清晰,基底膜增厚不明显,足突融合减少,溶酶体增多现象等均有一定程度减少,较糖尿病安静组有明显改善;(2)糖尿病运动组血糖浓度和24 h UA排泄量较糖尿病安静组显著降低(分别为P<0.05或P<0.01);(3)糖尿病运动组肾皮质Jagged-1、Val1744NICD和Hes-1蛋白的表达较糖尿病安静组均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:运动可提高Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能,改善大鼠肾脏损伤,可能与其下调Ⅱ型糖尿病状态下激活的Notch-1信号通路有关。

螺旋藻对运动疲劳大鼠海马损伤的保护作用及机制研究

目的:研究BDNF/Trk B神经营养信号在运动疲劳大鼠海马神经元损伤中的作用与螺旋藻改善运动致脑海马损伤的作用及其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组(NC组)、正常+螺旋藻灌胃组(NS组)、运动模型组(EM组)、运动+螺旋藻灌胃组(ES组)、阳性对照组(PC组),每组12只。EM组、ES组和PC组采用3周的递增式跑台训练建立运动疲劳模型。NC组不施加任何干预,用作对照。NS组和ES组按每天300mg/kg体重灌胃螺旋藻,PC组以同等体积的人参提取物(1.92 g/kg)灌胃,连续灌胃3周。实验末,用免疫组化和免疫印迹法检测各组大鼠海马BDNF、Trk B、p-TrkB蛋白表达水平,并用尼氏染色法观察海马CA1区形态结构的变化,同时观察大鼠体重等一般情况。结果:与NC组比较,EM组大鼠的体重降低,海马CA1区神经元细胞形态异常且排列紊乱,部分细胞固缩呈不规则变化,部分神经元消失不见,海马BDNF、Trk B和p-TrkB蛋白表达均明显升高(P<0.01);与EM组比较,ES组大鼠的体重增加,海马神经元损伤得到明显改善,神经元数目和尼氏小体数量增加,神经元排列渐趋规则,形态较完整,ES组海马BDNF、Trk B和p-TrkB蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01),且与PC组相比,已无明显差别(P>0.05)。结论:BDNF/Trk B神经营养信号可能参与运动致疲劳大鼠海马神经元损伤的修复过程;螺旋藻补充能改善运动疲劳大鼠海马神经元损伤,其原因可能与其上调BDNF和其受体(Trk B)及其受体磷酸化(p-TrkB)蛋白表达而发挥神经保护作用有关。

有氧运动加螺旋藻补充对2型糖尿病大鼠肾脏TLR4/NF-κB-p65的表达及炎性因子的影响

本文旨在研究有氧运动加螺旋藻补充对2型糖尿病大鼠肾脏TLR4/NF-κB-p65的表达及炎性因子的影响,以TLR4/NF-κB-p65炎症信号通路为靶点探讨运动加螺旋藻补充改善2型糖尿病大鼠肾脏损伤的可能机制。采用4周高脂饲料喂养和低剂量STZ腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠实验模型,成模后将大鼠随机分为糖尿病安静对照组(DM)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病+螺旋藻组(DS)、糖尿病运动+螺旋藻组(DES),另设正常安静对照组(NC)。运动方式采用8周的无负重游泳训练。实验末,测随机血糖、微量白蛋白、肾脏测TNF-α、TLR4和NF-κB-p65蛋白表达,并采用光镜观察肾脏微细结构的改变。结果表明:(1)光镜下可见DE组、DS组和DES组大鼠肾小球毛细血管袢面积增加;肾小管扩张、上皮细胞空洞变性、细胞聚集增加和炎症细胞稍浸润等病理变化均较DM组有所改善。(2)DE组、DS组和DES组大鼠的血糖浓度、尿微量白蛋白含量均较DM组降低(P<0.05或P<0.01);与DES组比较,DE组和DS组的血糖浓度、尿微量白蛋白含量均升高明显(P<0.05或P<0.01)。(3)DE组、DS组和DES组大鼠肾脏TNF-α、TLR4和NF-κB-p65蛋白表达均明显降低,与DM组比较,差异均呈显著性(P<0.01);与DES组比较,DE组和DS组的肾脏TNF-α、TLR4和NF-κB-p65蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01)。因此,有氧运动、螺旋藻及两者联合使用有降低2型糖尿病大鼠血糖,改善肾功能,减轻肾脏损害的功效,但两者联合使用效果要好于单独使用,其机制可能与有氧运动联合螺旋藻降低TLR4/NF-κB-p65信号蛋白表达发挥抗炎作用的效果要好于单纯的有氧运动或螺旋藻使用。

毛蕊花苷对大鼠递增大强度运动下骨骼肌损伤的保护作用研究

目的:研究毛蕊花苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、单纯运动组(SE)、运动+毛蕊花苷低剂量组(EVL)、运动+毛蕊花苷中剂量组(EVM)、运动+毛蕊花苷高剂量组(EVH)。采用递增大强度跑台运动疲劳模型。实验末,取血和骨骼肌检测各组大鼠血清CK酶活性和骨骼肌氧化应激指标及HSP70蛋白表达量,并用光学显微镜观察骨骼肌微细结构改变。结果:1)与SE组相比,毛蕊花苷各剂量组明显减少了运动引起的血清CK活性的上升(P<0.05或P<0.01),减轻了运动所致的骨骼肌微细结构的异常,且EVH组的效果要好于EVL组和EVM组。2)与SE组相比,毛蕊花苷各剂量组显著抑制了运动导致的大鼠骨骼肌的氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),其中EVH组抗氧化损伤的效果要好于EVL组和EVM组。3)与SE组相比,毛蕊花苷剂量组进一步诱导了运动引起的HSP70的高表达(P<0.05或P<0.01),其中以EVH组的蛋白表达增加更为显著(P<0.05)。结论:毛蕊花苷对运动大鼠骨骼肌损伤有良好的改善作用,显示出毛蕊花苷有明显抗骨骼肌氧化应激和减轻运动性骨骼肌微细结构损伤的保护作用,其中高剂量补充组的改善效果要优于其他剂量组,这可能与其能更好地诱导运动大鼠骨骼肌内源性保护蛋白(HSP70)表达以发挥HSP70保护效应有关。

毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。

预热适应对大鼠离心运动骨骼肌形态结构及HSP70表达的影响

目的:观察16天的预热适应对大鼠运动性骨骼肌损伤的影响;方法:成年大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组,各组又分为安静对照组、运动后即刻、运动后24h、运动后48h组和运动后6d组。预热适应模型:热刺激30～35min/天,共16天。末次热适应结束后,室温恢复24h,除安静对照组外,其余大鼠均进行一次离心运动至动物宰杀。取腓肠肌,进行光镜观察和HSP70表达测试;结果:1)预热适应运动大鼠骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻;2)预热适应运动大鼠运动后即刻和运动后48hHSP70表达分别高于单纯运动后相对应时间点的值(P<0.05);结论:预热适应对大鼠运动性骨骼肌损伤有明显保护作用,其机理可能与长期(16天)的预热适应能上调HSP70蛋白表达有关。

有氧运动联合螺旋藻多糖对糖尿病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的:研究有氧运动联合螺旋藻多糖对糖尿病大鼠学习记忆能力及对海马脑组织p75^(NTR)信号相关蛋白的影响。方法:采用高糖高脂饮食喂养4周配合低剂量腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病大鼠实验模型。成模后随机分为:模型组(B组)、运动+糖尿病组(C组)、螺旋藻多糖+糖尿病组(D组)、运动+螺旋藻多糖+糖尿病组(E组),另设正常对照组(A组)。共5组,每组12只。C组和E组施加6周的有氧游泳训练,D组和E组给予螺旋藻多糖灌胃6周,A组不施加任何干预。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Tunel染色法检测神经元细胞凋亡情况;ELISA法检测BDNF含量,Western blot法检测p75^(NTR)和cleaved caspase-3蛋白表达,免疫组化法检测cleaved caspase-3表达变化。同时观察大鼠随机血糖、血胰岛素等指标的变化。结果:①与A组比较,B组不同时间点上的体重均显著降低(P<0.01);与B组比较,C、D、E组在不同时间点上的体重差异均无统计学意义(P均>0.05)。与A组比较,B组的血糖和胰岛素水平显著升高(P<0.01);与B组比较,干预各组的血糖和胰岛素水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。②与A组比较,B组寻找平台的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),目标象限时间和穿越平台次数显著减少(P<0.01);与B组比较,各干预组逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05或P<0.01),穿越平台次数均显著增加(P<0.05或P<0.01),其中以E组效果最好。③与B组比较,干预各组海马神经细胞凋亡减少,p75^(NTR)、cleaved caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),BDNF含量明显增加(P<0.05或P<0.01)。其中以E组效果更为明显。结论:有氧运动与螺旋藻多糖能有效改善糖尿病大鼠学习记忆,其中以两者联合组的效果更为显著,其机制可能与其更好的调节p75^(NTR)信号相关蛋白的表达,一定程度抑制细胞凋亡,从而有效改善Ⅱ型糖尿病学习记忆,发挥神经保护作用有关。

有氧运动联合螺旋藻营养补充对2型糖尿病大鼠学习记忆的影响及其机制

本文采用2型糖尿病大鼠模型,应用Tunel荧光染色、Western blot等方法研究有氧运动联合螺旋藻对2型糖尿病大鼠学习记忆功能和对ERK/CREB信号通路及cleaved caspase-3表达的影响。成模大鼠随机分为4组:糖尿病模型组(DM)、糖尿病+运动组(DE)、糖尿病+螺旋藻组(DS)、糖尿病+运动+螺旋藻组(DES),另设对照组(C),每组10只。实验末,检测海马p-ERK、p-CREB、ERK、CREB、cleaved caspase-3蛋白表达,观察海马细胞凋亡情况,评估大鼠学习记忆能力,同时测试血糖、血胰岛素等指标。结果显示:与DM组相比,DE、DS、DES组血糖和血胰岛素水平均降低(P<0.05或P<0.01),逃避潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.05或P<0.01),海马细胞凋亡率及cleaved caspase-3表达均明显减少(P<0.05或P<0.01),p-ERK/ERK与p-CREB/CREB水平均明显增加(P<0.01)。其中以DES组的改善效果最好。以上说明有氧运动和螺旋藻能降低血糖,有效改善糖尿病大鼠学习记忆,且运动联合螺旋藻方案有更明显的应用效果,优于单纯的有氧运动和螺旋藻,其机理可能与其进一步上调ERK/CREB信号途径,减少cleaved caspase-3表达,一定程度抑制细胞凋亡,发挥海马神经元保护作用有关。

毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的保护作用

目的研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分成正常对照组、单纯运动组、运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠心肌和骨骼肌线粒体SOD酶活性和MDA含量的影响。结果运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性明显高于单纯运动组(P<0.01);而MDA含量明显低于单纯运动组(P<0.01)。运动+毛蕊花苷组大鼠心肌细胞线粒体MDA含量低于运动+马蒂苷组(P<0.01);而SOD酶活性与运动+马蒂苷组比较,差异无显著性(P>0.05)。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性低于运动+毛蕊花苷组(P<0.01);与运动+马蒂苷组比较,差异无显著性(P>0.05);而MDA含量明显高于运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组(P<0.01)。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于运动+马蒂苷组(P<0.05);而MDA含量明显低于运动+马蒂苷组(P<0.01)。结论毛蕊花苷和马蒂苷具有提高跑台运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性,促进其自由基清除的作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。

螺旋藻对递增大强度运动诱导大鼠海马形态结构损伤和BDNF表达变化的影响

目的采用大鼠大强度跑台运动模型,以人参作为阳性对照,探讨不同剂量螺旋藻补充对运动诱导的大鼠海马形态结构损伤及脑源性神经营养因子(BDNF)海马区表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、运动模型组(EM组)、运动+螺旋藻灌胃组(ESⅠ组)、运动+螺旋藻高剂量组(ESⅡ组)和阳性对照组(PC组)。每组10只。观察螺旋藻低、高剂量补充对运动大鼠体重等一般情况、血清LDH活性和BUN含量、海马CA1区微细形态结构和BDNF表达的影响。结果 (1)实验第三周末,ESⅠ组和ESⅡ组疲劳相关症状得到减轻,大鼠食欲和体重增加。(2)与EM组比较,ESⅡ组大鼠血清LDH活性增加和BUN含量明显降低(均P<0.01)且较PC组已无明显差异(P>0.05)。(3)EM组海马CA1区神经元数目、胞浆尼氏小体数目明显减少;而ESⅠ组和ESⅡ组海马神经元损伤均较EM组明显减轻,神经元数目、尼氏小体数量逐渐增多。(4)与EM组比较,ESⅠ组和ESⅡ组大鼠海马BDNF蛋白表达均增加,但ESⅡ组增加更为明显(P<0.01);与PC组比较,ESⅡ组和ESⅠ组BDNF蛋白表达均降低,但ESⅠ组降低更为明显(P<0.01)。结论螺旋藻低、高剂量补充可改善运动所致的海马形态结构损伤,其中高剂量组的改善效果要优于低剂量组,其原因可能与高剂量螺旋藻补充能较好的上调海马区BDNF蛋白表达,进而对运动大鼠表现出明显的神经保护作用有关。

螺旋藻营养补充通过MEK/ERK信号途径改善运动疲劳大鼠海马损伤

目的探讨螺旋藻(SP)营养补充对MEK/ERK信号通路活性的调控及其在运动疲劳大鼠海马损伤中的作用。方法90只清洁级健康SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、运动模型组(EM组)、运动+SP组(ES组)、运动+MEK阻滞剂组(EPD组)、运动+SP+MEK阻滞剂组(ESPD组)、阳性对照组(PC组),共6组,每组均为15只。实验末,用免疫组化和免疫印迹法检测各组大鼠海马p-MEK、p-ERK和Actived Caspase-3蛋白的表达含量,生化法观察血清BUN和BLA含量的变化,同时行尼氏染色法观察海马神经元的病理形态学改变。结果(1)与NC组相比,其余组海马CA1区细胞结构呈不同程度的病理改变;与EM组、EPD组、ESPD相比,ES组损伤程度要轻,其细胞整体形态渐趋于PC组;ESPD组细胞整体形态要好于EM组,EM组要好于EPD组。(2)ES组血清BUN和BLA含量均显著低于EM组,且较PC组无明显区别。(3)ES组海马p-MEK和p-ERK表达均显著高于EM组、ESPD和EPD组,但显著低于PC组;而Actived Caspase-3表达则相反,显著低于EM组、EPD组和ESPD组,但稍高于PC组,两者无明显差别。结论螺旋藻营养补充能降低运动疲劳大鼠血清BUN和BLA含量,减轻海马形态损伤;其原因可能与其上调MEK和ERK的磷酸化水平和抑制Caspase-3活化而抑制细胞凋亡的神经保护作用有关。

预热适应对运动大鼠骨骼肌的保护作用及对自由基代谢的影响

目的:观察为期16天的预热适应对大鼠一次性离心运动后骨骼肌损伤的保护作用及对自由基代谢的影响。方法:5周龄SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组。并根据取材点不同将非预热适应组和预热适应组分别分为非预热适应安静对照组、单纯运动后即刻、24 h、48 h组、6 d组;预热适应安静对照组和预热适应运动后即刻、24 h、48h、6 d组。为期16天的预热适应结束后,室温恢复24 h,除非预热适应安静对照组和预热适应安静对照组外,运动组大鼠均进行一次性力竭离心运动。运动结束后,分别在运动后即刻、24h、48 h和6 d取腓肠肌,进行光镜观察和SOD、MDA含量测试。结果:1)光镜下观察到,预热适应大鼠运动后骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻。2)预热适应大鼠运动后SOD活性较单纯运动大鼠同一时间点的值均高,其中预热适应运动后24 h显著高于单纯运动后24 h(P<0.01);而MDA含量较单纯运动大鼠同一时间点的值均低,其中预热适应运动后24 h、48 h与单纯运动后同一时间点比较,差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。结论:为期16天的预热适应对离心运动所致骨骼肌损伤有明显的保护作用,并能纠正其自由基代谢失调。

石菖蒲及α-细辛醚对疲劳运动大鼠学习记忆的影响及其机制

目的:研究石菖蒲及其活性成分-α-细辛醚改善疲劳运动大鼠学习记忆的作用及其机制。方法:80只SD大鼠随机分为正常对照组(A)、单纯运动组(B)、运动+α-细辛醚低、中、高剂量组(C、D、E)、运动+石菖蒲低、中、高剂量治疗组(F、G、H),每组10只。并在疲劳运动开始前2 h分别以0.10、0.50和1.00 mgα-细辛醚,灌胃C、D、E组,以0.12、1.20和4.80 g.kg^-1.wt^-1石菖蒲提取物,灌胃F、G、H组。实验结束后采用水迷宫实验进行学习记忆检测,采用生化法检测SOD、NOS活性和MDA含量,免疫印迹法检测海马nNOS蛋白表达水平。结果:实验后E和H组大鼠逃避潜伏期、海马脑组织MDA含量低于B、C、D、F和G组;穿越平台次数、海马脑组织SOD和NOS活性、nNOS蛋白表达高于B、C、D、F和G组,P均<0.01。A、E、H组大鼠海马脑组织SOD活性依次为A>E>H组,而MDA含量则相反,P均<0.01;E组大海马脑组织NOS活性和nNOS蛋白表达低于A和H组,P<0.01或P<0.05,但A和H组,差异无显著性,P均>0.05。A、E、H组大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数,差异均无显著性,P均>0.05。结论:石菖蒲及α-细辛醚改善疲劳运动大鼠学习记忆的作用基本一致,其机制与纠正海马自由基代谢失衡和上调海马nNOS/NO信号有关。

石菖蒲及其活性成分-5-羟甲基糠醛对疲劳运动大鼠学习记忆的影响及其机制

目的:研究石菖蒲及5-羟甲基糠醛(HMF)对疲劳运动大鼠学习记忆和海马ERK/CREB信号的影响。方法:将SD大鼠随机分为:正常组(A)、运动组(B)、运动+HMF低、中、高剂量组(C、D、E)、运动+石菖蒲低、中、高剂量组(F、G、H),每组10只。并在疲劳运动开始前2 h分别以0.10、1.00和3.00 mg.kg^-1·wt^-1HMF,灌胃C、D、E组,以0.12、1.20和4.80 g.kg^-1·wt^-1石菖蒲提取物,灌胃F、G、H组。实验结束后采用水迷宫实验进行学习记忆检测,用免疫印迹法测定海马p-ERK1/2和p-CREB表达。结果:E和H组大鼠逃避潜伏期低于B、C、D、F和G组;穿越平台次数、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达高于B、C、D、F和G组(P均<0.01);除E组p-ERK2蛋白表达低于A、H组(P<0.05)外,上述各指标A、E、H组比较,差异均无显著性(P均>0.05)。结论:石菖蒲及HMF能明显改善运动疲劳大鼠学习记忆,其机制与上调海马ERK/CREB信号有关。

密穗马先蒿不同萃取部位抗运动性疲劳的体内活性研究

本实验应用小鼠游泳训练疲劳模型,以人参为阳性对照,研究密穗马先蒿不同萃取部位的体内抗运动性疲劳作用。结果实验第四周末密穗马先蒿正丁醇组和正丁醇萃余物组的小鼠疲劳相关症状比单纯运动组明显减轻,体重增加(P<0.01,P<0.05);力竭游泳时间分别比单纯运动组、密穗马先蒿石油醚组和乙酸乙酯组长(P<0.01)。密穗马先蒿正丁醇组和正丁醇萃余物组的小鼠RBC计数、HCT值和HGB浓度分别高于单纯运动组、密穗马先蒿石油醚组和乙酸乙酯组(P<0.01,P<0.05)。因此我们认为密穗马先蒿正丁醇提取物和萃余物具有一定的抗运动性疲劳作用,其机理可能与其改善运动小鼠的贫血状态有关。

毛蕊花苷和马蒂苷抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷的体内抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响。方法:将50只小鼠随机分成正常对照组、运动组、毛蕊花苷+运动组、马蒂苷+运动组和阳性对照组。每组10只。采用小鼠游泳训练模型,观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动小鼠体重、力竭游泳时间和组织SOD、MDA等的影响。结果:实验第5周末毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组小鼠力竭游泳时间显著长于运动组(P<0.01,P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠力竭游泳时间长于马蒂苷+运动组(P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织SOD活力显著高于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01,P<0.05);毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织MDA含量显著低于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01)。马蒂苷+运动组小鼠心肌SOD活力显著高于运动组(P<0.05);肾组织MDA含量显著低于运动组(P<0.05)。结论:毛蕊花苷和马蒂苷能提高运动疲劳大鼠SOD活力,促进自由基清除,减轻自由基及其引发的脂质过氧化对机体的影响,且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。

阳性神经元面积百分比和染色灰度相对强度值的结合在大鼠脑组织免疫组化图像定量分析中的应用

目的:通过下丘脑弓状核乙酰胆碱表达的检测、图像处理、图像分析,应用阳性神经元面积百分比(APPN)和染色灰度相对强度值(RISGL)相结合的方法,探讨免疫组化(IHC)图像定量分析的特点。方法:样本来源于运动性免疫抑制过程中SD大鼠下丘脑弓状核胆碱能阳性神经元乙酰胆碱表达的免疫组化切片,包括第0、2、4、6周与每周Control、Immediately after exercise、3 hours after exercise三组共计12组(n=6)。采用免疫组化技术测定其乙酰胆碱(ACh)的表达,并根据ACh阳性神经元总面积(TAPN)、阳性神经元灰度平均强度值(AISGL)、APPN、RISGL、APPN/RISGL参数进行免疫组化图像的定量分析,从而比较APPN和RISGL在定量分析中与传统参数的不同及其优势。结果:APPN与TAPN的变化呈现几乎一致的变化特征,能发现相应差异的显著性意义(P<0.05),但APPN的敏感性和抗干扰性更强。RISGL与AISGL呈现的结果并不完全一致,而且APPN结合RISGL比单参数更能反映阳性表达情况。结论:APPN和RISGL免疫组化图像分析参数能较可靠地、准确地进行图像定量分析,APPN与RISGL的结合不仅可反映阳性表达的数量情况,还可以帮助分析其作用机理,优于传统分析参数。

石菖蒲化学成分体外抗疲劳活性研究

本研究采用体外抗骨骼肌疲劳活性模型,从肌肉最大收缩幅度(Cmax);肌肉收缩幅度维持在最大收缩幅度(Cmax)的90%、50%、10%以上的持续时间对应为收缩持续时间T0.9、T0.5、T0.1等方面,对石菖蒲中分离鉴定的量较大的6个化合物进行体外抗疲劳活性筛选。结果表明α-细辛醚组的Cmax、T0.9、T0.5、T0.1值明显高于空白对照组,均P<0.05。菖蒲醇酮对Cmax、T0.5、T0.1有延长趋势,但无统计学意义,P>0.05。2,4,5-三甲氧基苯甲醛、1,8二羟基-3-甲基蒽醌、1,8二羟基-3-甲氧基-6-甲基蒽醌和1,3,8三羟基-6-甲基蒽醌对Cmax、T0.9、T0.5、T0.1值,差异无显著性,均P>0.05。因此我们认为α-细辛醚有可能延缓肌肉疲劳的发生。