慢性肾衰竭患者代谢性酸中毒与营养不良-炎症反应综合征

代谢性酸中毒(MA)是慢性肾衰竭患者常出现的临床表现,可能与蛋白质-热能营养不良(PEM)和炎症有关,后两者合称为营养不良-炎症反应综合征(M ICS)。酸血症是引起慢性肾衰竭患者预后不良和死亡的重要原因。然而新近许多流行病学的研究显示慢性肾衰竭患者MA的“逆流行病学”现象。本文就MA与慢性肾衰竭患者M ICS关系的研究进展作一综述。

改良组织块法培养细针活检滑膜组织成纤维样滑膜细胞

【目的】探讨体外分离培养细针活检滑膜组织成纤维样滑膜细胞(FLS)的方法。【方法】滑膜组织来自接受盲式细针滑膜活检术的活动期类风湿关节炎患者,分别采用消化酶培养法、组织块培养法和改良组织块培养法分离培养FLS。采用台盼蓝染色进行细胞计数及活性鉴定,并应用倒置相差显微镜、透射电镜、免疫细胞化学染色、流式细胞术对第3～4代FLS进行鉴定。【结果】3种原代分离培养的方法均可成功培养出FLS。台盼蓝染色示FLS细胞计数约(8.30±1.65)×105/瓶,活细胞百分率>95%。传代可使FLS达到形态学上的纯化要求,倒置相差显微镜、透射电镜观察均符合FLS的形态结构特征,免疫细胞化学染色示Vimentin阳性、CD68阴性、CK阳性,流式细胞术检测示CD55+细胞占(95.34±2.47)%。改良组织块法培养FLS成功率较高,细胞游出时间较早,所需传代时间较短。【结论】改良组织块法特别适合于细针滑膜活检标本FLS的培养,第3～4代细胞的数目、活性及纯度符合进一步实验的要求。

海藻多糖对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨海藻多糖对体外培养的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synovialcytes,FLS)凋亡的影响及机制。方法采用改良组织块培养法体外培养RA-FLS。分别采用CCK-8比色法、Hoechst 33258染色法、TUNEL染色法及Western blot检测不同浓度海藻多糖(0、15、20、25mg/mL)干预不同时间(0、3、4、5天)后对RA-FLS增殖、凋亡及Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果与0mg/mL海藻多糖组同期比较,15、20、25mg/mL浓度组干预3、4、5天后均可抑制RA-FLS增殖,促进其凋亡(P<0·01),且具有时间和剂量依赖性;15、20、25mg/mL海藻多糖干预4天可上调RA-FLSBax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,促进Caspase-3活化裂解(P<0·05,P<0·01),且呈剂量依赖性。结论海藻多糖在体外呈剂量和时间依赖性抑制RA-FLS增殖,诱导其凋亡,其凋亡机制可能是通过上调细胞内Bax蛋白及下调Bcl-2蛋白表达影响线粒体通路,从而促进Caspase-3活化裂解,导致RA-FLS凋亡。

狼疮肾炎不同中医虚证患者外周血单个核细胞TNF-α信号通路主要受体衔接蛋白的表达变化

目的探讨狼疮肾炎(LN)不同本虚证候患者外周血单个核细胞(PBMCs)内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)信号通路主要受体衔接蛋白-TNF相关死亡结构域蛋白(TRADD)、Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)、受体相互作用蛋白-1(RIP-1)和TNF受体相关因子-2(TRAF-2)表达变化。方法确诊的51例LN住院患者辨证分型为阴虚内热证组(13例)、气阴两虚证组(26例)及脾肾阳虚证组(12例),设健康志愿者17名为正常组。收集外周静脉血,分离PBMCs,采用实时荧光定量PCR检测上述4种受体衔接蛋白、Caspase-3和白介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平。结果(1)与正常组比较,阴虚内热组、气阴两虚组、脾肾阳虚组TRADD mRNA表达均显著降低,分别为正常组的0.54、0.32和0.38倍(P<0.05,P<0.01),3组之间差异无统计学意义(P>0.05);(2)FADD mRNA表达分别为正常组的0.79、0.62和0.72倍,仅气阴两虚组降低差异具有统计学意义(P<0.05);(3)RIP-1 mRNA表达分别为正常组的0.79、0.50和0.60倍,气阴两虚组和脾肾阳虚组降低差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05),3组之间差异无统计学意义(P>0.05);(4)TRAF-2 mRNA表达分别为正常组的0.70、0.52和0.50倍,后两组降低差异有统计学意义(P<0.01),各LN组间差异无统计学意义;(5)3组LN患者PBMCs中Caspase-3 mRNA表达均显著升高(均P<0.01);(6)阴虚内热证组IL-1β mRNA显著降低,且显著低于气阴两虚及脾肾阳虚证组(均P<0.05)。结论LN各虚证患者PBMCs中TRADD、FADD、RIP-1和TRAF-2 mRNA表达均不同程度低于正常组,其中气阴两虚组、脾肾阳虚组降低幅度较阴虚内热证组相对较小。这些信号蛋白介导的凋亡信号可能参与了LN本虚证候的形成。

间歇性高容量血液滤过治疗严重脓毒症急性肾损伤的疗效观察

目的：探讨间歇性高容量血液滤过（PHVHF）治疗严重脓毒症急性肾损伤（SAKI）的疗效。方法：我院ICU2011年6月~2014年10月收治的SAKI患者40例,随机分为对照组和治疗组,两组患者均为20例。治疗组给予HVHF60 ml·kg-1·h-1每日治疗8~13 h,对照组给予CVVH 30 ml·kg-1·h-1治疗24~72 h,必要时重复治疗时间,观察治疗前、后两组SAKI患者急性生理学与慢性健康状况（APACHE）Ⅱ评分、血流动力学指标、血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）、血白细胞、C反应蛋白指标、肾功能开始改善时间、ICU住院时间以及60 d生存率。结果：治疗后PHVHF组患者的APACHEⅡ评分、血清中TNF-α和IL-6、血白细胞、C反应蛋白指标、肾功能改善时间、ICU住院时间、60 d生存率与CVVH组差异无统计学意义（P〉0.05）,CVVH组血流动力学指标较PHVHF组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PHVHF可作为治疗SAKI的有效治疗手段,且经济实用,减少费用、耗材及人力成本。

慢性肾脏病4～5期患者睡眠质量的随访研究

目的探讨慢性肾脏病（chronickidneydiseases，CKD）4期、维持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）和持续非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis，CAPD）患者睡眠质量的动态变化及其影响因素。方法选择我科住院并接受随访的128例患者，其中CKD4期（CKD4期组）患者43例、MHD患者（MHD组）41例、CAPD患者（CAPD组）44例，随访1年，每6个月用匹兹堡睡眠指数量表评估睡眠质量，并记录实验室指标。单因素及多因素Logistic分析睡眠质量的影响因素。结果3组患者间年龄、性别、社会经济因素、吸烟、体质量指数、Charlson合并症指数、原发肾脏病无统计学差异（P〉O．05）。基线和第6个月时，MHD组和CAPD组的睡眠质量总分均显著高于CKD4期组（P〈0．05）。随访第12个月时，3组间睡眠质量总分无统计学差异（P〉0．05）。同基线值相比，随访第6个月时3组睡眠质量总分均显著升高（P〈0．05）。同随访第6个月时相比，随访第12个月时CKD4期组睡眠质量总分显著升高（P〈0．05），透析组无显著改变（P〉0．05）。随着患者PSQI总分的动态变化，3组患者血红蛋白、钙磷乘积、全段甲状旁腺素和超敏C反应蛋白也发生改变。年龄（0R=1．83，P=0．01）、血红蛋白（0R=1．46，P=0．01）、钙磷乘积（0R=1．25，P=0．02）、全段甲状旁腺素（0R=1．17，P=0．03）、超敏C反应蛋白（OR=1．32，P=0．04）与睡眠质量差显著相关。结论CKD4期以上患者睡眠质量随着时间的推移逐渐恶化，老年、贫血、钙磷代谢紊乱及微炎症反应是影响睡眠质量差的独立危险因素。

骨代谢标志物的检测在类风湿关节炎中的临床意义

类风湿关节炎(RA)是一种以慢性进行性软骨和骨破坏为特征的自身免疫性疾病。关节骨破坏是由破骨细胞介导的过程,可导致骨代谢水平的改变。目前多项研究发现骨代谢标志物有重要临床意义,其不仅与RA炎症活动程度相关,而且还能预测关节破坏的放射学进展。骨代谢标志物已被临床用于评估药物治疗RA的疗效及预测疾病预后。

原发性混合性冷球蛋白血症合并乙型肝炎病毒感染

冷球蛋白血症是一种以血液中出现低温下凝固的免疫球蛋白为特征的免疫复合物介导的系统性血管炎，可累及小血管及中等大小血管，其中I型多与巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤有关，临床主要表现为高黏滞综合征；II型和Ⅲ型称为混合性冷球蛋白血症，发病机制为冷球蛋白在中小血管处沉积，继发免疫反应与补体沉积，引起白细胞破碎性小血管炎，临床主要表现为紫癜、关节痛、疲乏、肌肉酸痛、皮肤溃疡、雷诺现象及肾损害、外周神经病、肝损害等系统表现，发病率较低，临床表现多样，往往易误诊为其他类型的系统性血管炎。

心脏白塞病二例报告

白塞病是一种病因未明、以血管炎为病理基础的系统性自身免疫性疾病,可累及多个系统。该文报道2例心脏白塞病患者的诊治经过。2例均为年轻患者。其中1例就诊时无心血管系统症状,心电图提示心律失常,后因经济原因放弃治疗而死亡。另1例有胸痛、气促、水肿等症状,心脏彩色多普勒超声(彩超)提示主动脉瓣重度关闭不全,紧急行体外循环下主动脉瓣置换术,术前、术后均予甲泼尼龙40 mg/d联合人血丙种球蛋白冲击治疗,术后加用华法林抗凝,治疗后患者症状好转,术后患者曾发生肺部真菌感染,经抗真菌治疗后好转,随访期间复查彩超示机械瓣活动良好。该文提示白塞病心脏受累可见于年轻患者,其治疗应积极联合应用糖皮质激素与免疫抑制剂,必要时合用抗凝药,围手术期应注重抗感染,避免发生并发症。

双手黏液性水肿伴侵蚀性骨关节炎一例

少部分甲状腺功能减退症(甲减)患者发生双手黏液性水肿伴手小关节痛,易误诊为类风湿关节炎。笔者曾收治1例70岁女性患者,入院前10年出现双手弥漫性肿胀,近1年出现双手多个近端、远端指间关节及左手腕桡侧痛。X线摄片检查示上述关节面及关节边缘骨质囊状侵蚀,边缘硬化,关节间隙变窄,RF及抗环瓜氨酸肽抗体均阴性。患者30年前曾行甲状腺同位素治疗,查甲状腺激素水平提示甲减。诊断考虑继发性甲减合并手侵蚀性骨关节炎。予左甲状腺素、盐酸氨基葡萄糖及美洛昔康等治疗后全身症状及关节肿痛明显好转。国外亦有继发性甲减合并侵蚀性骨关节炎的个案报道,但侵蚀性骨关节炎是否继发于甲减值得进一步关注。

维持性血液透析患者血小板膜糖蛋白Ibα和相关标志物的表达及意义

目的研究维持性血液透析(MHD)患者外周血血小板膜糖蛋白Ibα(GPIbα)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63)的表达及检测血小板最大聚集率,分析其与健康对照组的差异。方法选取2015年8月至2016年12月期间在中山大学附属第八医院接受MHD的慢性肾衰竭患者49例和体检中心健康人群33例作为研究对象,采用流式细胞术检测MHD患者组和健康对照组外周血血小板膜糖蛋白GPIbα、CD62P和CD63的表达。采用电阻法检测血小板最大聚集率。结果相较于健康对照组,MHD患者组血小板膜糖蛋白GPIbα表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。CD62P表达升高,差异无统计学意义(P=0.08)。CD63的表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。血小板最大聚集率下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。MHD患者与健康对照组之间的血小板膜糖蛋白GPIbα、CD63表达和血小板最大聚集率的差异明显。结论MHD患者血小板GPIbα表达下降,血小板最大聚集率降低,血小板聚集功能紊乱激活血小板,而血小板CD63表达升高,血小板进一步活化导致患者高凝状态加剧,可能增加血液透析患者动静脉内瘘血栓形成等事件的发生率。

帕立骨化醇治疗血液透析患者并发SHPT的效果观察

目的观察帕立骨化醇治疗维持性血液透析并发继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者6个月的疗效。方法选取40例血液透析合并SHPT的患者,分成观察组和对照组,分别使用帕立骨化醇和骨化三醇治疗6个月,监测治疗前、治疗后血清全段甲状旁腺素(iPTH)、血钙、血磷水平。比较2组患者治疗6个月后iPTH、血钙、血磷变化情况。结果治疗6个月后,观察组iPTH水平较对照组下降,观察组血钙水平较对照组上升幅度小,观察组血磷水平较对照组下降。结论帕立骨化醇治疗6个月能显著降低血透并发SHPT患者的iPTH水平,治疗效果显著,且不会增加高钙、高磷血症风险,药物安全性好。

抗GPIbα抗体对维持性血液透析患者血小板膜糖蛋白Ibα和CD62P、CD63表达的影响

目的研究抗GPIbα抗体对维持性血液透析患者外周血血小板膜糖蛋白Ibα(GPIbα)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63)表达量的影响,分析其与未添加抗体组、健康对照组的差异。方法选取2016年3月—2018年3月期间在中山大学附属第八医院接受维持性血液透析治疗的慢性肾衰竭患者37例和健康人群31例作为研究对象,采用流式细胞术检测健康人群、血液透析患者血小板加用抗GPIbα抗体前后血小板膜糖蛋白GPIbα、CD62P和CD63的表达变化情况。结果未添加抗GPIbα抗体实验组血小板GPIbα的阳性率(29.9±4.9)%明显低于对照组(63.8±9.0)%和添加抗GPIbα抗体实验组(42.3±6.5)%,差异具有统计学意义(均P<0.01)。未添加抗GPIbα抗体实验组血小板CD62P的阳性率为(50.9±7.5)%,明显高于对照组(23.3±8.7)%和添加抗GPIbα抗体实验组(36.5±2.0)%,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。未添加抗GPIbα抗体实验组血小板CD63的阳性率为(54.1±5.5)%,明显高于对照组(30.9±6.2)%和添加抗GPIbα抗体实验组(47.2±2.2)%,具有统计学差异(P<0.01,P<0.05)。结论抗GPIbα抗体可以上调血小板GPIbα的表达和下调CD62P、CD63的表达,可调节血小板功能和活性,抑制血小板黏附、聚集和血栓形成,降低维持性血液透析患者血栓栓塞发生的可能性。

成纤维细胞生长因子23在终末期肾病患者继发性甲状旁腺功能亢进中的临床观察

成纤维细胞生长因子23（FGF23）是目前新发现的一种重要调磷因子，主要来源于骨细胞和成骨细胞，在唾液腺、胃、骨骼肌、大脑、乳腺、肝、心脏等也有少量表达。FGF23的生理功能是通过肾脏调节矿物质代谢，2009年K／DOQI骨和矿物质代谢指南的新问题中指出：FGF23是血磷的主要调节激素，可作为CKD进展和CKD透析患者死亡的生物学标志，并可能成为指导骨和矿物质代谢调控的指标工具。本研究对FGF23在终末期肾病患者继发性甲状旁腺功能亢进中的临床研究进一步分析，现将结果作如下报道。

类风湿关节炎患者滑膜TRAF6表达与血清骨代谢标志物的相关性

目的了解类风湿关节炎（RA）患者滑膜肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达及其与血清骨代谢标志物的相关性。方法2010年4月至2012年12月在中山大学孙逸仙纪念医院采用电化学发光法检测51例确诊RA患者和102例健康对照者的血清骨代谢标志物I型前胶原氨基端前肽（PINP）、骨钙素降解产物（N—MID．OC）和I型胶原C末端肽（CTX—I）的水平并分析其与临床疾病活动指标的相关性。免疫组化染色检测30例活动期RA患者滑膜TRAF6表达，评估TRAF6＋细胞数并分析其与骨代谢标志物之间的相关性。结果RA患者血清CTX—I水平明显高于健康对照组[（0．53±0．33）×10^-3比（0．33±0．16）×10^-3 g／L，P〈0．01]。RA患者血清PINP和N—MID．OC与晨僵时间、健康评估问卷HAQ评分、疼痛VAS评分呈负相关（P〈0．05）。RA患者血清PINP与双手平均握力呈正相关（r=0．296，P〈0．05）。RA滑膜衬里层和衬里下层均见TRAF6表达，且TRAF6表达在重度滑膜炎组高于轻度滑膜炎组。RA患者滑膜组织TRAF6表达与PINP和N—MID．OC呈正相关（r=0．381，0．345，P〈0．05）。结论RA患者存在骨吸收增加、骨代谢失衡，其滑膜TRAF6表达增加可能与RA代偿性骨形成增加有关，TRAF6可能通过介导滑膜炎症参与了RA的骨代谢失衡。

TNF-α信号通路主要受体衔接蛋白在SLE患者外周血单个核细胞中的表达及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α信号通路主要受体衔接蛋白-肿瘤坏死因子相关死亡结构域蛋白(TRADD)、Fas 相关死亡结构域蛋白(FADD)、受体相互作用蛋白1(RIP-1)和肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF-2)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达变化及意义。方法收集本院确诊的 SLE 住院患者(51例)和健康志愿者(17例)外周静脉血,分离PBMC,采用实时荧光定量 PCR 检测上述4种受体衔接蛋白及半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase)3和白细胞介素(IL)-1β的表达水平,比较 SLE 患者与健康志愿者之间以及不同狼疮活动度 SLE 患者中上述4种受体衔接蛋白的表达差异,以及与狼疮活动指数之间的相关关系。结果正常对照组PBMC中可表达 TRADD、FADD、RIP-1和 TRAF-2。SLE 患者 PBMC 中 TRADD、FADD、RIP-1和 TRAF-2表达分别为止常对照组的0.38,0.69,0.59和0.55倍(P<0.05);SLE 高活动度组4种受体衔接蛋白的表达分别为正常对照组的0.31,0.59,0.52和0.49倍(P<0.05),但低活动度组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。SLE 患者 PBMC 中 Caspase 3表达明显升高(P<0.01),而 IL-1β表达与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。SLE 患者 PBMC 中 TRADD、FADD、RIP-1和TRAF-2的表达与狼疮活动指数(SLEDAI)均呈负相关关系,相关系数分别为-0.285,-0.280,-0.307和-0.298(P<0.05)。结论 TNF-α信号通路中主要的4种受体衔接蛋白 TRADD、FADD、RIP-1和 TRAF-2在 SLE 患者 PBMC 中的表达均降低,且与狼疮活动指数呈负相关关系,其异常表达可能参与了 TNF-α信号网络紊乱所介导的 SLE 免疫病理损伤。

高频超声与病理学检测评价类风湿关节炎膝滑膜炎的相关性研究

目的评价高频超声检测类风湿关节炎（RA）膝滑膜炎的效能。方法95例活动期RA患者行高频彩色多普勒超声检测膝滑膜炎声像，其中51例评价膝病理滑膜炎指标，应用sDearman秩相关分析及受试者工作特征曲线（Roc）等分析临床、病理与高频超声滑膜炎指标的相关性。结果超声滑膜厚度、彩色多普勒滑膜血流信号分别与病理滑膜炎积分、衬里层增生程度、衬里下层炎症浸润程度呈正相关（滑膜厚度：r值分别为0．438，0．424，0．368，血流信号：r值分别为0．357，0．377，0．347；P均〈0．05）。比较病理轻、重度滑膜炎患者的临床滑膜炎指标，差异无统计学意义（均P〉0．05），而重度滑膜炎患者超声滑膜厚度[4．5（2．3-5．0）mm]及血流信号[1．0（1．0=2．0）]显著高于轻度滑膜炎患者[分别为2．4（2．0-2．8）mm，1．0（0-1．0），P=-0．001，0．036]。超声滑膜厚度≥3．9mm时诊断重度滑膜炎的特异性为96．7％，敏感性为61．9％。结论RA关节高频超声滑膜炎声像与滑膜炎病理表现相关并有助于判断病理滑膜炎的严重程度。

类风湿关节炎滑膜成纤维细胞通过高表达RANKL促进破骨细胞分化及活化

目的探讨类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)对破骨细胞(Oc)分化和活化的作用及机制。方法活动期RA滑膜体外分离培养FLS,以骨关节炎(OA)-FLS为对照,分别与健康人外周血单核细胞(MNC)共培养后,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定Oc并计数、甲苯胺蓝染色观察骨吸收陷窝情况。细胞免疫荧光染色检测FLS RANKL表达,Real-time PCR及W estern blot检测RANKL和OPG mRNA、蛋白表达。结果 RA-FLS与MNC共培养7 d时TRAP+且细胞核≥3个的Oc很少,14 d时见较多的Oc,21 d甲苯胺蓝染色示清晰的骨吸收陷窝,而OA-FLS与MNC共培养后未见Oc,也未见骨吸收陷窝。细胞免疫荧光染色示RA-FLS较OA-FLS高表达RANKL(P<0.05)。RA-FLS RANKL mRNA和蛋白表达较OA-FLS明显增高,而OPG mRNA和蛋白表达则明显降低,RANKL/OPG mRNA和蛋白比率较OA-FLS明显增高(均P<0.05)。结论 RA-FLS可能通过高表达RANKL,促进外周血MNC向Oc分化,并促进Oc的骨吸收功能。

病情活动性评分在类风湿关节炎患者治疗中的应用

近20多年来出现了许多类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）病情活动性评估方法，但大多未能在临床工作中得到普及。为此，2012年美国风湿病学会（AmericanCollegeofRheumatology，ACR）推出了RA病情活动性评分方法的推荐指南，旨在促进临床推广应用这些评分，以规范RA的病情判断。本文重点介绍ACR最新推荐的6种评分方法及如何在临床中推广应用。

罗格列酮通过p-ERK通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞表达核因子κB受体激活配体

目的探讨罗格列酮对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞（RA—FLS）核因子-κB受体激活配体（RANKL）和骨保护素表达的影响及信号传导通路。方法原代培养RA—FLS，不同浓度罗格列酮（0、5、10、15、20μmol／L）干预3d，检测罗格列酮对RA—FLS增殖及RANKL、骨保护素mRNA和蛋白表达的影响，并检测0、15、20μmol／L罗格列酮对RA—FLSp-ERK．p-p38、p-JNK蛋白表达的影响。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Bonferroni法。结果5、10、15、20μmol/l罗格列酮干预可抑制RANKLmRNA（0．503±0．005、0．438±0．031、0．161±0．042、0．050±0．018）和蛋白（1．72±0．09、1．58±0．05、1．46±0．11、1．22±0．14）表达（F=200．820，肚13．602，均P〈0．01），上调骨保护素mRNA（2．8±0．5、7．0±3．2、8．4±2．3、25．7±5．1）和蛋白（1．21±0．11、1．52±0．16、1．63±0．11、1．91±0．03）表达（F=26．531，F=24．872，均P〈0．01），RANKL／骨保护素mRNA和蛋白比率降低（F=453．425，P〈0．01；F=4．173，P〈0．05），且呈剂量依赖性；15、20μmol／L罗格列酮明显抑制p-ERK蛋白表达（0．55±0．06、0．45±0．06，F=6．991，P〈0．05）。结论罗格列酮可能通过p-ERK信号途径抑制RA—FLS表达RANKL并上调骨保护素的表达。