城市河道污染水体生物修复技术研究进展

概述了蓝藻毒素的结构、特性以及蓝藻毒素的危害,综述了近年来国内城市河道污染水体生物修复技术的研究和应用现状,并评述了水体生物修复技术存在的问题以及污染水体生物修复的发展方向。

TROP2和VEGFR2在三阴性乳腺癌中的表达及与临床病理因素的相关性研究

目的:观察人滋养层细胞表面抗原2(TROP2)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在三阴性乳腺癌中的表达及与临床病理因素和预后的相关性。方法:应用免疫组化(两步法)检测151例三阴性乳腺癌、137例非三阴性乳腺癌、48例乳腺良性肿瘤以及48例正常乳腺组织中TROP2和VEGFR2的蛋白表达情况,结合临床病理资料综合分析其临床意义和预后价值。结果:TROP2和VEGFR2分别在乳腺癌细胞的细胞膜和细胞质表达。TROP2和VEGFR2蛋白在三阴性乳腺癌中高表达,阳性率高于非三阴性乳腺癌、乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织,并且TROP2和VEGFR2共同在三阴性乳腺癌高表达,高于非三阴性乳腺癌,差异有统计学意义。三阴性乳腺癌组织中TROP2阳性表达、VEGFR2阳性表达,以及TROP2和VEGFR 2在三阴性乳腺癌中的共同高表达与患者的组织学分级、临床分期、远处转移有相关性。TROP2和VEGFR2蛋白共同高表达是三阴性乳腺癌的独立预后指标。结论:TROP2和VEGFR2可以作为三阴性乳腺癌新的分子靶点,有望用于三阴性乳腺癌的预后评价和免疫靶向治疗。

巨噬细胞集落刺激因子对巨噬细胞极化及卵巢癌细胞侵袭、转移的影响

目的探讨卵巢癌微环境中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)促进M2型巨噬细胞的极化和浸润,及其对于癌细胞侵袭、转移的影响。方法选取卵巢癌细胞系A2780和SKOV3与THP-1来源巨噬细胞,在体外构建共培养模型,ELISA和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测培养基中M-CSF含量及其mRNA的表达水平。流式细胞术分析CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞的极化比例。Transwell迁移试验检测2种卵巢癌细胞系与M2型巨噬细胞共培养后侵袭、转移能力的变化。免疫组化染色法检测卵巢癌(52例)及同期卵巢良性肿瘤(18例)石蜡组织切片中M-CSF、CD68^+、CD163^+和E-钙黏蛋白(E-cad)的表达及其相关性,并分析M-CSF与卵巢癌患者临床病理特征的关系。结果 A2780和SKOV3细胞与巨噬细胞共培养后,其上清中M-CSF浓度明显高于2种癌细胞单独培养组(t分别为14.315、12.338,P均<0.01)。荧光定量PCR结果显示,升高的M-CSF来源于共培养后卵巢癌细胞的分泌(t分别为29.915、36.826,P均<0.01)。CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞在A2780和SKOV3共培养组的极化比例分别为(6.14±0.50)%和(7.32±0.67)%,明显高于单独培养组(1.82±0.34)%,差异有统计学意义(t分别为12.289、12.711,P均<0.01)。Transwell试验结果显示,2种卵巢癌细胞共培养后其侵袭能力增强(24.00±4.81 vs 75.20±6.42,t=11.058;18.40±2.31 vs 61.60±9.66,t=7.537,P均<0.01)。卵巢癌组织中M-CSF的表达与CD68^+、CD163^+阳性细胞数正相关且均高于对照组(r分别为0.690、0.596,P均<0.01),而E-cad阳性表达则与之呈负相关且低于对照组(r=-0.566,P<0.01)。M-CSF表达在不同肿瘤FIGO分期、分化程度和淋巴结转移情况组间差异有统计学意义(χ^2分别为6.240、6.612、4.544,P均<0.05)。结论卵巢癌微环境中M-CSF的表达升高诱导CD68^+CD163^+M2型巨噬细胞的极化和浸润,进而促进癌细胞的侵袭、转移。

国内城市河道水体生态修复技术研究进展

随着我国人口的增长和经济的快速发展,城市河流的水污染从污染类型到污染强度都发生了重大变化,它一方面制约了城市的社会、经济与环境的可持续发展,另一方面,危害了人们的身体健康。生态修复技术由于具有安全、经济、实用、系统等诸多优点而成为河流污染治理的主要技术手段。笔者对近年来国内城市河道水体污染生态修复研究进展作一综述。