帕金森病患者便秘的临床研究

目的研究帕金森病(PD)患者便秘的患病率和临床特点。方法收集2012年10月―2013年11月间在上海交通大学附属第一人民医院PD专病门诊确诊的143例PD患者的临床资料,对其便秘情况进行分析。比较PD伴便秘患者(便秘组)和不伴便秘患者(无便秘组)的Hoehn-Yahr(H-Y)分期,PD综合评分量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)、简易精神状态检查量表(MMSE)、PD睡眠量表第2版(PDSS-2)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,以及多巴胺能药物的应用情况。结果 143例PD患者中,确诊伴发便秘91例(63.6%),其中53.8%(49/91)的患者的便秘症状先于运动症状出现。便秘组患者的H-Y分期、UPDRS-Ⅲ评分、PDSS-2评分均显著高于无便秘组(P值分别<0.01、0.05),UPDRS-Ⅲ迟缓项评分亦显著高于无便秘组(P<0.05)。便秘组中HAMD评分>8分者的比例显著高于无便秘组(P<0.05)。两组间服用多巴胺能药物的疗程、剂量,以及嗅觉减退、认知功能障碍发生率的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 PD患者便秘患病率高,PD伴发便秘可影响患者的生活质量。便秘症状先于运动症状出现的比例较高,提示便秘可能是PD的早期症状。

“保险+期货”模式赋能乡村振兴研究:基于江苏省生猪“保险+期货”项目

在全面推进乡村振兴的背景下,“保险+期货”模式作为农业金融的一种创新,对于促进乡村振兴具有重要意义。以江苏省生猪“保险+期货”项目为案例,探讨了该模式在提升农业经营主体融资水平和推动“三农”工作增质增效方面的应用和成效。分析表明,该模式有效降低了农产品价格风险,增强了农户抵御市场波动的能力。但也存在产品设计单一、赔付效果不理想、养殖户对模式理解有限等问题。针对这些问题,提出了改进措施,包括完善技术支持、提升农户理解和接受度、加大补贴力度以及加强合作交流等,旨在优化模式,以实现乡村振兴的长远目标。

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚。T淋巴细胞(CD4+和CD8+T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用。而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8+T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关。该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述。

实验性自身免疫性脑脊髓炎的视神经病理改变

目的研究实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的视神经病理改变。方法足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂(CFA)混合物制作Wistar大鼠EAE模型,于发病后第6d将大鼠处死,取视神经、脑和脊髓,行HE和LFB染色,光镜和电镜下观察其病理改变。结果病理检查发现EAE模型组大鼠脑、脊髓有不同程度的炎症反应和脱髓鞘改变;均有视神经病变,光镜主要表现为炎症反应和脱髓鞘,视神经髓鞘脱失重于炎症反应;电镜主要表现为髓鞘稀疏,少突胶质细胞数量减少、胞核固缩,其周围包裹的髓鞘板层松解,轴突髓鞘分离。结论EAE大鼠存在明显的视神经病变,主要为视神经炎症反应和脱髓鞘改变。

F-VEP在监测EAE大鼠视神经病变中的作用

目的研究闪光视觉诱发电位(F-VEP)在监测实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)视神经病变中的作用。方法制作Wistar大鼠EAE模型,以对照组大鼠F-VEP检测值确定正常参考值范围。模型组大鼠于豚鼠脊髓匀浆乳化剂免疫后不同时间点进行F-VEP检测,发病大鼠于发病后第6天行电生理检查后取视神经、脑、脊髓等通过伊红(HE)染色和LFB-焦油紫染色法进行病理检查。结果发病大鼠均出现不同程度F-VEP异常和视神经病理表现异常:F-VEP异常主要表现为P波和/或N1波潜伏期延长,最长延长分别为59.58%和35.33%;视神经病理改变主要表现为髓鞘脱失和炎性反应。F-VEP检测大鼠视神经病变的灵敏度达到100%,特异度为50%。结论 F-VEP可用于评价视觉系统损伤。

肝移植治疗家族性淀粉样变多发性神经病

家族性淀粉样变多发性神经病（familial amyloid polyneuropathy，FAP）为一罕见型常染色体显性遗传疾病，与转甲蛋白（transthyretin，TrR）基因的80多个位点突变相关。临床上以进行性的周围神经、自主神经病变及不同程度的内脏器官淀粉样蛋白质沉积为特征。FAP的病理基础即是转甲蛋白变异和广泛沉积。循环中95％以上的转甲蛋白由肝脏合成，其余由脉络丛和视网膜产生。原位肝移植（orthotopic liver transplantation，OLT）可消除肝脏来源的变异转甲蛋白淀粉样沉积物。这项治疗方法初始于1990年，

α-共核蛋白异常积聚及其在帕金森病发病机制中的作用

帕金森病(PD)的主要病理改变为黑质多巴胺神经元变性和Lewy体形成。纤维化积聚的α-共核蛋白(ASN)是Lewy体的主要组成成分。研究证实ASN寡聚体具神经毒性,ASN异常积聚被认为在PD发病机制中发挥了关键作用。ASN的基因突变、过度表达、异常修饰或清除减少都可能引起其异常积聚。异常积聚的ASN通过刺激免疫反应、诱导多巴胺神经元凋亡、降低自噬作用、破坏高尔基体组成等途径导致多巴胺神经元变性。本文针对α-共核蛋白异常积聚的具体机制及其在帕金森病发病过程中的作用作一综述。

吡哆醇依赖癫痫

吡哆醇依赖癫痫（pyridoxine—dependent seizures）是一种罕见的婴幼儿难治性癫痫，该病在五十多年前已被认识，为常染色体隐性遗传疾病，至今其生化和遗传机制仍不清楚。患儿只能每日服用药理剂量的维生素B6同效维生素才能控制惊厥。维生素B6作为人类基本的营养物质以多种不同的形式在食物中广泛存在，包含六个同效维生素：吡哆醇，吡哆醛，吡哆胺，以及它们各自的5’-端磷酸酯。吡哆醇，吡哆醛，吡哆胺通过激酶磷酸化，而磷酸吡哆醇和磷酸吡哆胺在氧化酶作用下转换成具有活性的磷酸吡哆醛（pyridoxalphosphate，PLP）。PLP在代谢中发挥一系列作用，包括转氨、脱羧、调节类固醇激素活性以及调节基因表达。吡哆醇依赖癫痫非常罕见，估计其出生发病率大约在1：400000至1：750000间，目前有超过100例吡哆醇依赖癫痫的病例报道。本文就最近临床、生化和遗传学的研究发现，以及这些发现帮助临床医生重新评估婴幼儿难治性癫痫的诊断和治疗等方面作一综述。

散发性包涵体肌炎的发病机制

最近的研究提示炎症反应和异常蛋白积聚在散发性包涵体肌炎(s-IBM)的发病机制中起了重要作用。炎症反应以淋巴细胞,尤其CD8+毒性T细胞克隆扩增为特征,浸润并破坏肌纤维。慢性病毒感染触发炎症过程从而导致s-IBM的观点被第一次提出。肌纤维包涵体形成和β类淀粉物质、磷酸化tau蛋白等异常蛋白聚积是s-IBM的一个特征,可能导致内质网应激。肌纤维内病理性泛素的聚积可能同蛋白酶体功能障碍相关。炎症反应和蛋白积聚两个过程之间的关系目前仍不清楚。

新发缺血性脑卒中患者实施单病种质量管理的预后评价

目的调查分析上海市某三甲医院缺血性脑卒中单病种质量管理实施情况并评价其效果。方法采用回顾性调查的方法,以NIHSS评分为疗效评价依据,对新发缺血性脑卒中单病种质量管理实施组和未实施组的预后情况进行分析评估。结果在2组基线资料均衡的情况下,缺血性脑卒中单病种质量管理实施组的疗效显著优于未实施组,尤其是发病初始疾病严重程度一般者的疗效最好。结论缺血性脑卒中单病种质量管理通过对诊疗过程的质量控制,规范了诊疗行为,改善了新发缺血性脑卒中患者的预后。

帕金森病与不安腿综合征关联研究进展

帕金森病（PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经变性疾病，其主要病理学特征是黑质（SN）区多巴胺（DA）能神经元变性缺失和路易小体（LBs）形成。PD的主要临床表现包括运动症状如静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势失衡等，非运动症状如嗅觉障碍、便秘、疼痛、快动眼睡眠行为障碍（RBD）和不安腿综合征（RLS）等。

概念隐喻视角下的政治语篇分析——以十九大报告为例

运用概念隐喻中的结构隐喻、方位隐喻和实体隐喻来分析党的十九大报告。十九大报告中的结构隐喻可分为建筑隐喻、战争隐喻、旅程隐喻、机器隐喻和家庭隐喻等,方位隐喻包括上下和前后隐喻等。这些贴近日常生活的隐喻充分考虑了人民群众的接受和理解能力,反映了将人民群众放在主体地位的传播心理,展现了新时期党和政府的高超政治智慧,建构了党爱民亲民的形象。

帕金森病患者的饮食有讲究

帕金森病早期规范治疗能获得较满意疗效,可使患者保持良好生活状态且不会显著影响寿命。我们为帕金森病患者整理了一份饮食建议,希望大家吃得好、身体好。1.用药时的饮食注意事项.对于初服左旋多巴的帕金森病患者,服药后可能会出现恶心症状,可在服药的同时吃一些低蛋白质的食物,如饼干、水果或果汁等。此外,喝姜汁也有缓解恶心、呕吐的效果。要注意的是,高脂肪膳食如肥肉、动物内脏、汉堡包、炸薯条等会影响药物吸收,因此要少吃。

帕金森病非运动症状的评估及处理

非运动症状(NMS)是帕金森病(PD)的重要组成部分,相比运动症状,NMS对患者生活质量、陪护花费、疾病负担的影响更大,是"运动前期"的临床生物标记。然而实际临床诊疗中往往更关注运动症状。鉴于大部分令患者无比苦恼的NMS是可治的,重要性被远远低估的NMS成为目前临床重要且刻不容缓的任务和挑战。本文综述NMS的神经病理基础、临床表现以及如何评估和处理。

以“不安手综合征”起病的急性脑干梗死1例报道

不安腿综合征(Restless Legs Syndrome, RLS)是常见的感觉运动障碍疾病,表现为肢体(下肢为主)的不适感及随之迫切的运动欲望,这种肢体不适常于休息或夜间睡眠时加重,活动后减轻或缓解。RLS的肢体不适感主要表现为双下肢的不适,但部分患者也会出现上肢等身体其他部位的不适。本研究报道1例表现为单独的左上肢不适(Restless Arms Syndrome, RAS)起病的急性脑干梗死。

“老糊涂”能治吗？

许多老人随着年岁的增长会逐渐出现记性减退、丢三落四，甚至一副糊涂懵懂的样子。家人往往会认为这是正常老人的表现，不以为意，称之为“老糊涂”。“老糊涂”真的是随着年龄增长而出现的一种正常现象吗？记忆力下降等“老糊涂”症状并不一定是正常老化，它很可能是老年痴呆的早期征象，这时候常常提示大脑细胞已经开始失去正常工作的能力了，而引起老年痴呆最常见的原因是阿尔茨海默病。

“帕金森”动了我的好觉

睡眠障碍非常常见，对于帕金森病患者而言，睡眠障碍的发生率较普通人群更高，据统计，60％～90％的帕金森病患者存在睡眠障碍。

TET2在帕金森病细胞模型中的表达及机制研究

目的:迄今为止,帕金森病(PD)发生的分子机制尚未完全阐明,本研究旨在体外细胞模型中寻找PD新型表观遗传标志物,探索其发病机制。方法:本次研究使用的细胞为神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y。首先,我们用CCK-8检测细胞活力,选取合适浓度的MPP+构建PD细胞损伤模型。再用PBS和MPP+分别处理SH-SY5Y细胞,用RT-qPCR检测了几个甲基化酶与去甲基化酶DNMT1,DNMT3A,DNMT3B及TET1, TET2, TET3的mRNA的表达水平,并用蛋白印迹检测TET2蛋白水平,免疫荧光检测了TET2蛋白定位。进一步用慢病毒转染SH-SY5Y细胞敲低TET2后,检测细胞增殖。结果:本研究发现,MPP+对SH-SY5Y细胞增殖的抑制具有时间与浓度依赖性,我们最终选择2.5 mM MPP+作为后续的细胞处理浓度。与对照组相比,MPP+处理细胞TET2的mRNA及蛋白水平表达均增加,且蛋白进入细胞核增加;同时发现,敲低TET2表达可以延缓MPP+对SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。结论:在当前的研究中,我们报道了TET2蛋白可能是PD新型的表观遗传学标志物,提示我们将来也许可以使用TET2抑制剂来治疗PD,因此本研究有可能为PD提供新的治疗方向和靶点。