丁苯酞对慢性酒精中毒大鼠内质网应激相关基因的影响

目的从基因水平探讨丁苯酞对慢性酒精中毒大鼠海马的影响及其治疗机制。方法借助基因芯片技术获取慢性酒精中毒模型组和用药组大鼠海马体的相关基因表达数据集,再利用生物信息学的分析方法对差异表达基因进行筛选与分析,采用实时荧光定量聚合酶链反应对关键mRNA的表达进行验证。此外,通过水迷宫检测慢性酒精中毒大鼠学习记忆的损伤。结果一共筛选出585个差异表达基因,其中320个表达上调,265个表达下调。其中涉及的主要信号通路有氧化磷酸化通路,黏合连接,蛋白酶体通路,脂肪细胞因子信号通路,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路,破骨细胞的分化,黏着,幽门螺杆菌感染中的上皮细胞信号转导,帕金森病通路,聚酮糖的生物合成等。结论通过生物信息学的分析发现,丁苯酞可以将由慢性酒精中毒造成差异表达的多个基因反向调控到正常水平,通过Sec61G、Ndufa4、Ndufa2等与内质网或线粒体相关基因的表达,缓解了内质网应激,减轻线粒体损伤,在一定程度上保护了神经元细胞。其中RPSA、RPS9、RPS11、SRP19、Sec61G、EIF3E、LARS、Ndufa4、Ndufb6、Ndufa2等基因编码的蛋白。

芦荟大黄素对便秘小鼠结肠肌电表达的影响

目的探究芦荟大黄素(aloe emodin,AE)对便秘小鼠结肠肌电表达的影响.方法30只小鼠均匀分布,分对照组、模型组、AE组.用复方地芬诺酯片混悬液灌胃法建立慢性传输型便秘模型,AE治疗AE组.检测小鼠每日排便量、粪便性状和结肠肌电活动,从而探讨AE对便秘小鼠结肠肌电表达的影响,同时用免疫组织化学方法测定各组小鼠结肠P物质(P substance,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的表达情况.结果三组小鼠的结肠慢波表现与正弦波样曲线相接近.模型组结肠慢波频率为(47.97±2.63)次/min,与对照组(43.75±0.69)次/min相比明显加快,差异有高度统计学意义(P<0.01),AE组结肠慢波频率与模型组比较明显减慢,差异有高度统计学意义(P<0.01);模型组结肠慢波频率变异系数(6.02±0.23)%,与对照组(1.83±0.38)%相比明显增大(P<0.01),AE组小鼠频率变异系数(2.77±0.19)%,与模型组相比更趋于正常(P<0.01);模型组结肠慢波振幅(0.05±0.03)mV,与对照组(0.16±0.03)mV相比显著减少(P<0.01),AE组振幅(0.13±0.03)mV,与模型组相比明显回升(P<0.01);模型组结肠慢波振幅变异系数(62.79±1.71)%,与对照组(10.13±0.55)%相比明显增大(P<0.01),AE组小鼠振幅变异系数(25.31±1.97)%,与模型组相比明显减小(P<0.01).免疫组化实验结果中小鼠肠道SP和VIP含量较对照组明显升高(P<0.01).结论AE对便秘小鼠具有缓解性作用,其缓解机制可能是通过升高SP和VIP来实现的.