复方丹参注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察复方丹参液对大鼠缺血再灌注心肌的影响,探讨复方丹参在心肌缺血再灌注损伤过程中对心肌的保护机制。方法建立左冠状动脉前降支缺血再灌注大鼠动物模型。实验分组:A组为假手术对照组(n=20):仅游离大鼠冠状动脉前降支,不结扎;B组为缺血再灌注损伤组(n=20),缺血30min,再灌注60min;C组为复方丹参液处理组(n=20),于缺血前30min经腹腔注射复方丹参注射液15ml/kg,余同B组。再灌60min后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定3组血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)浓度;应用TTC染色法评价3组心肌损伤程度;采用免疫印记(Western blot)检测心肌核因子-κB(NF-κB)蛋白活性水平。结果与A组比较,B组TNF-α、IL-10的浓度,心肌组织NF-κB蛋白含量明显增高(P<0.01);与B组比较,C组梗死面积明显减少(P<0.01);TNF-α、IL-10浓度浓度降低,心肌组织NF-κB蛋白含量减少(P<0.01)。结论复方丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可以减少心肌梗死面积,其可能机制与抑制NF-κB蛋白表达,减少炎性因子TNF-α、IL-10等释放有关。

重型颅脑损伤患者N末端脑利钠肽前体的变化及意义

目的:探讨重型颅脑损伤后N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)变化及意义。方法:对2008-03-2011-03收治的68例重型颅脑损伤患者资料进行回顾性分析。按Glasgow评分(GCS)分为GCS6-8分组和GCS3-5分组,按EF分为EF≥50%组、EF<50%组,按血清cTnI水平分cTnI<0.04,cTnI>0.5组和0.04≤cTnI≤0.5组,按预后分生存组和死亡组,30例健康体检者作为对照组,抽血取血清检测cTnI和NT-proBNP的水平;床边彩色超声测量EF,分析患者NT-proBNP与GCS、cTnI、左室EF和预后的关系。采用SPSS13.0分析软件对结果进行统计学分析。结果:40例重型颅脑损伤患者出现NT-proBNP升高,与对照组比,GCS6-8分组和GCS3-5分组NT-proBNP均明显升高(P<0.05),死亡组较生存组升高明显(P<0.05),与cTnI<0.04比较,cTnI>0.5组和0.04<cTnI<0.5组NT-proBNP水平较高(P<0.05),与EF<50%组比,EF≥50%组NT-proBNP水平较高(P<0.05)。结论:重型颅脑损伤患者NT-proBNP升高可能与心肌损伤有关,早期干预,减少颅脑外伤的病死率。

脂氧素A4对睾丸扭转大鼠CD4^+ T细胞的调节和保护作用

目的:研究脂氧素A4在睾丸缺血-再灌注损伤过程中对免疫细胞CD4^+ T的调节,保护生殖细胞功能作用。方法:健康成年大鼠40只随机分成A组(假手术组)、B组(睾丸扭转组)、C组(扭转复位组)、D组(扭转复位脂氧素A4治疗组),每组各10只。于术后24h分别检测患侧睾丸组织中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的浓度,以及睾丸组织中MDA、SOD、GPx含量。对各组睾丸组织行生殖细胞凋亡检测,行HE染色和Johnsen功能评分等形态学观察。结果:与A组相比,睾丸扭转后细胞因子IFN-γ、IL-2和组织中MDA显著升高(P<0.05),而SOD、GPx明显降低。与B和C组比较,D组细胞因子IL-4、IL-10,以及组织中SOD、GPx显著升高(P<0.05),细胞因子IFN-γ、IL-2和睾丸组织MDA水平降低明显。与B和C组比较,D组睾丸凋亡指数明显降低(P<0.05),Johnsen评分明显升高(P<0.05)。透视电镜下,B组和C组生殖细胞内线粒体内嵴结构破坏,溶酶体肿胀,细胞间隙增宽,D组细胞结构完整。结论:在睾丸缺血-再灌注过程中LXA4可以通过调节CD4^+ T细胞炎性因子的释放,减轻再灌注损伤炎症对生殖细胞的损伤,对生殖功能起保护作用。

老年年2型糖尿病患者并发非酮症高渗性昏迷预后影响因素分析

糖尿病非酮症高渗性昏迷（diabetic nonketotic hyperosmolar coma,DNHC）是临床上常见的一种急危重症,多见于老年2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者,病死率高达40%-60%,加之老年人免疫力低,往往合并其他疾病,使病情进一步加重和复杂化,容易出现误诊,延误治疗,严重影响患者的生存质量及生命健康。本研究对45例老年T2DM患者非酮症高渗性昏迷的临床及预后因素进行分析,旨在为临床治疗和干预提供理论依据。

4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶基-N-氧化物对小鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用机制

目的:研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶基-N-氧化物(Tempol)对小鼠缺血再灌注急性肾损伤的保护作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组(I/R)、缺血/再灌注组+Tempol组(I/R+Tempol)。I/R+Tempol组灌胃Tempol,其他小鼠灌胃等量生理盐水。实验4周后,测血中Cr、BUN及肾组织中SOD、CAT、O2-含量,然后处死小鼠,检测肾脏组织Akt、P-Akt、及Nrf2蛋白及mRNA的表达。结果:经Tempol处理后的小鼠能够显著提高Akt、P-Akt、及Nrf2蛋白及mRNA表达,显著降低小鼠血清中Cr、BUN水平,提高肾组织中O2-、SOD、CAT含量。结论:Tempol对小鼠缺血/再灌注急性肾损伤有保护作用,通过清除自由基,激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路,减少机体氧化应激损伤,提高抗氧化酶活性。此研究为临床治疗急性肾损伤提供理论基础,为以后开展患者的特异性治疗打下基础。