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过氧钒配合物抑制朊蛋白淀粉样肽的纤维形成
被引量:
1
1
作者
张宝红
胡国胜
+3 位作者
朱登森
王文姬
巩格辉
杜为红
《物理化学学报》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期1810-1818,共9页
采用荧光光谱(FS)、核磁共振(NMR)、电喷雾离子化质谱(ESI-MS)和透射电镜(TEM)方法研究过氧钒配合物(NH4)[VO(O_2)_2(bipy)]?4H_2O(1)和(NH_4)[VO(O_2)2(phen)]?2H_2O(2)与朊蛋白淀粉样肽Pr P106-126的突变体M109F肽的相互作用。结果表...
采用荧光光谱(FS)、核磁共振(NMR)、电喷雾离子化质谱(ESI-MS)和透射电镜(TEM)方法研究过氧钒配合物(NH4)[VO(O_2)_2(bipy)]?4H_2O(1)和(NH_4)[VO(O_2)2(phen)]?2H_2O(2)与朊蛋白淀粉样肽Pr P106-126的突变体M109F肽的相互作用。结果表明,过氧钒配合物可直接与M109F肽结合,并通过甲硫氨酸112的氧化作用来达到对M109F肽聚集的抑制作用。与配合物2比较,配合物1显示出对M109F肽更好的抑制作用;过氧钒配合物1和2都可以有效地降低M109F肽诱导的细胞毒性。本工作为潜在金属药物用于神经退行性疾病的研究提供了基础数据。
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关键词
朊蛋白神经肽
过氧钒配合物
纤维化
甲硫氨酸氧化
细胞毒性
下载PDF
职称材料
钌配合物对朊蛋白淀粉样肽PrP115-135的聚集影响及作用机制
2
作者
王文姬
王雪松
+4 位作者
朱登森
巩格辉
赵聪
王保怀
杜为红
《科学通报》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期61-69,共9页
朊蛋白病是一类慢性致死性神经退行性顽疾,其致病机理主要是正常的朊蛋白PrP^C通过构象变换转化为致病型蛋白PrP^(Sc),并产生淀粉样沉积和神经毒性.PrP115-135是朊蛋白N-端多肽,具有一定的自聚集性和细胞毒性.为比较钌配合物与不同朊蛋...
朊蛋白病是一类慢性致死性神经退行性顽疾,其致病机理主要是正常的朊蛋白PrP^C通过构象变换转化为致病型蛋白PrP^(Sc),并产生淀粉样沉积和神经毒性.PrP115-135是朊蛋白N-端多肽,具有一定的自聚集性和细胞毒性.为比较钌配合物与不同朊蛋白神经肽的作用机制,本文研究了两个钌配合物四氯钌(Ⅲ)-咪唑配合物(KP418)和四氯钌(Ⅲ)-二甲亚砜咪唑配合物(NAMI-A)与Pr P115-135的相互作用.结果表明配合物通过静电作用和疏水作用与多肽结合,配合物与Pr P115-135的解离常数K_d分别为(6.2±1.4)和(6.4±1.1)mmol/L,显示结合性较强.它们对多肽聚集行为也具有良好抑制作用,并有效降低了由该肽引起的细胞毒性,使钌配合物作为多肽聚集抑制剂及潜在的朊蛋白病金属药物成为可能.
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关键词
PrP115-135
聚集
钌配合物
相互作用
细胞毒性
原文传递
题名
过氧钒配合物抑制朊蛋白淀粉样肽的纤维形成
被引量:
1
1
作者
张宝红
胡国胜
朱登森
王文姬
巩格辉
杜为红
机构
中北大学材料科学与工程学院
中国人民大学化学系
出处
《物理化学学报》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期1810-1818,共9页
基金
国家自然科学基金(21271185
21473251)资助项目~~
文摘
采用荧光光谱(FS)、核磁共振(NMR)、电喷雾离子化质谱(ESI-MS)和透射电镜(TEM)方法研究过氧钒配合物(NH4)[VO(O_2)_2(bipy)]?4H_2O(1)和(NH_4)[VO(O_2)2(phen)]?2H_2O(2)与朊蛋白淀粉样肽Pr P106-126的突变体M109F肽的相互作用。结果表明,过氧钒配合物可直接与M109F肽结合,并通过甲硫氨酸112的氧化作用来达到对M109F肽聚集的抑制作用。与配合物2比较,配合物1显示出对M109F肽更好的抑制作用;过氧钒配合物1和2都可以有效地降低M109F肽诱导的细胞毒性。本工作为潜在金属药物用于神经退行性疾病的研究提供了基础数据。
关键词
朊蛋白神经肽
过氧钒配合物
纤维化
甲硫氨酸氧化
细胞毒性
Keywords
Prion neuropeptide
Peroxovanadium complex
Fibril formation
Methionine oxidation
Cytotoxicity
分类号
O641.4 [理学—物理化学]
TQ460.1 [化学工程—制药化工]
下载PDF
职称材料
题名
钌配合物对朊蛋白淀粉样肽PrP115-135的聚集影响及作用机制
2
作者
王文姬
王雪松
朱登森
巩格辉
赵聪
王保怀
杜为红
机构
中国人民大学化学系
北京大学化学与分子工程学院
出处
《科学通报》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期61-69,共9页
基金
国家自然科学基金(21271185
21473251)资助
文摘
朊蛋白病是一类慢性致死性神经退行性顽疾,其致病机理主要是正常的朊蛋白PrP^C通过构象变换转化为致病型蛋白PrP^(Sc),并产生淀粉样沉积和神经毒性.PrP115-135是朊蛋白N-端多肽,具有一定的自聚集性和细胞毒性.为比较钌配合物与不同朊蛋白神经肽的作用机制,本文研究了两个钌配合物四氯钌(Ⅲ)-咪唑配合物(KP418)和四氯钌(Ⅲ)-二甲亚砜咪唑配合物(NAMI-A)与Pr P115-135的相互作用.结果表明配合物通过静电作用和疏水作用与多肽结合,配合物与Pr P115-135的解离常数K_d分别为(6.2±1.4)和(6.4±1.1)mmol/L,显示结合性较强.它们对多肽聚集行为也具有良好抑制作用,并有效降低了由该肽引起的细胞毒性,使钌配合物作为多肽聚集抑制剂及潜在的朊蛋白病金属药物成为可能.
关键词
PrP115-135
聚集
钌配合物
相互作用
细胞毒性
Keywords
PrP115-135, aggregation, ruthenium complexes, interaction, cytotoxicity
分类号
O641.4 [理学—物理化学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
过氧钒配合物抑制朊蛋白淀粉样肽的纤维形成
张宝红
胡国胜
朱登森
王文姬
巩格辉
杜为红
《物理化学学报》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
下载PDF
职称材料
2
钌配合物对朊蛋白淀粉样肽PrP115-135的聚集影响及作用机制
王文姬
王雪松
朱登森
巩格辉
赵聪
王保怀
杜为红
《科学通报》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2017
0
原文传递
已选择
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参考文献
引证文献
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