低IHH合并严重胰岛素抵抗一例并文献复习

目的分析特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)的临床特点及该症合并严重胰岛素抵抗的原因。方法分析1例非肥胖青少年IHH合并严重胰岛素抵抗患者的临床表现、实验室检查和基因检测结果,并以"特发性低促性腺激素性性腺功能减退/idiopathie hypogonadotropic hypogonadism"和"胰岛素抵抗/insulin resistance"为检索词,在Pub Med、中国生物医学文献服务系统(Sino Med)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台和维普中文科技期刊数据库检索并分析相关文献。结果该患者16岁,因"发现阴茎、睾丸小10余年"入院,有勃起,无遗精,无胡须、腋毛、阴毛。颈背可见黑棘皮样改变,阴茎呈幼稚型。实验室检查显示卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮水平均低,促性腺激素释放激素和人体绒膜促性腺激素兴奋试验均阳性,染色体核型为:男性,XY型。基因检测:未发现染色体非整倍体变异及已知的、致病性明确的100 kb以上的微缺失/微重复变异。葡萄糖钳夹实验提示严重胰岛素抵抗。检索文献,收集到IHH和胰岛素抵抗相关的国内外文献共23篇,提示IHH可引起胰岛素抵抗,但未见IHH合并胰岛素抵抗的个案报道,有关IHH疾病的报道中较少出现胰岛功能和代谢相关指标检测。结论 IHH合并严重胰岛素抵抗较少见,临床症状不典型。胰岛素抵抗与IHH相关,两者可相互作用,IHH患者常合并代谢异常,建议常规评估其胰岛功能、糖代谢情况。

舒洛地特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能紊乱的作用及其机制

【目的】通过观察体外高糖环境下培养的原代人视网膜微血管内皮细胞(HREC)中C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)及炎症因子的表达情况及舒洛地特对其表达的影响,探讨舒洛地特治疗糖尿病视网膜病变的机制。【方法】将体外培养的HREC分为以下4组:对照组(普通内皮细胞培养基,含5.5 mmol/L葡萄糖),甘露醇组(24.5 mmol/L甘露醇+5.5mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),舒洛地特干预组(0.25、0.5、1.0 LRU/m L舒洛地特+30 mmol/L葡萄糖)。采用Western blot法检测各组CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白的表达。【结果】高糖培养HREC,见CTRP3蛋白表达水平随高糖培养时间的延长而逐步增加并在干预8 h时达到峰值(P<0.01),当高糖培养并加入舒洛地特干预后CTRP3的蛋白表达水平与高糖组相比呈剂量依赖性下降(P<0.05)。此外,高糖培养12h后TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而当高糖培养下加入舒洛地特干预后,TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平显著低于高糖组(P<0.05)。对照组与甘露醇组间CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】本研究首次证实了高糖可使HREC中CTRP3蛋白表达上调,舒洛地特可抑制高糖引起的CTRP3蛋白表达增加;舒洛地特可抑制高糖诱导的HREC中转录因子p-NF-κB p65及炎症因子TNF-α、MCP-1的表达水平升高,这可能是其治疗糖尿病视网膜病变的机制之一。

活化转录因子4参与高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞炎症

目的探讨活化转录因子4(ATF4)在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)炎症反应中的作用及机制。方法将HRMECs分为正常糖组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L D-葡萄糖)、渗透压对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)、高糖+ATF4干扰组、高糖+Scrambled组,各组的高浓度葡萄糖或甘露醇干预时间均为24 h,HRMECs中ATF4蛋白表达的干扰采用核糖核酸干扰技术。用蛋白免疫印迹法检测各组ATF4及炎症因子TNF-α、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、IL-1β、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)表达水平。用激光扫描共聚焦显微镜检测各组HRMECs的NF-κB p65核转位情况。结果与正常糖组相比,高糖组中ATF4以及炎症因子TNF-α、ICAM-1、IL-1β、p-NF-κB p65的表达水平均上调(P均<0.05)。渗透压对照组与正常糖组的ATF4以及炎症因子表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与高糖+Scrambled组相比,高糖+ATF4干扰组中ATF4以及炎症因子的表达水平均下调(P均<0.05)。与高糖组相比,高糖+ATF4干扰组中NF-κB p65核转位有所减弱。结论高糖可诱导HRMECs发生炎症反应,促进NF-κB p65核转位,而敲低ATF4能减轻高糖诱导的炎症反应和NF-κB p65核转位,提示ATF4在高糖诱导的HRMECs炎症反应中起重要作用,该作用可能通过调节NF-κB p65的激活来实现。

小组合作学习在中学语文教学中的应用浅述

在教育改革逐渐深入的大背景下,初中语文的教学方式也越来越多样化,小组合作模式的出现,对于初中语文教学效率的提升有巨大的推动作用,教育工作者对于这一教学模式进行了大量的实践和总结,目的是能够让学组学习模式能够在语文教学中发挥出应有的作用。在小组合作教学方法的应用过程中,怎样让它和初中语文这门学科完美的契合是一个值得探讨的问题。

人体肠道菌群和肥胖相关性的研究进展

随着社会经济的发展和生活方式的改变，肥胖的患病率日益增长。2014年美国华盛顿大学健康指标与评估研究所调查研究发现，近30年来，肥胖人数不断增加[1]，目前全球约有1/3的成人和1/4的儿童超重，肥胖人数高达6.71亿。肥胖能引起一系列慢性代谢性疾病，在我国的REACTION研究中Bi等[2]研究发现，肥胖人群中糖尿病、高血压、心血管疾病的患病率远高于正常体重人群。目前，肥胖已成为影响人类健康的全球性的一种疾病。

正常血压型原发性醛固酮增多症的诊断学特征并文献复习

目的探讨正常血压型原发性醛固酮增多症(PA)的诊断学特征。方法回顾性分析2018年5月4日中山大学附属第三医院内分泌科收治的1例血压正常、低血钾的PA患者的临床资料,并进行文献复习。结果患者女性,39岁,因“四肢乏力麻木3年余,加重2 d”入院,监测血压正常,实验室检查显示血钾2.10 mmol/L,血醛固酮水平升高(465.83 pmol/L),肾素浓度偏低(2.90 ng/L),CT提示右侧肾上腺皮质腺瘤(23 mm×18 mm),确诊为PA。该患者整个病程未发现高血压。结论对低血钾麻痹而无高血压的患者,要警惕正常血压型PA的可能,避免漏诊。

广州市石牌社区55岁以上人群肥胖和代谢综合征患病状况的10年变迁

目的了解广州市"城中村"石牌社区55岁以上人群肥胖和代谢综合征患病情况及其影响因素,以及近10年来的变化。方法采用横断面的调查方法,对2013年广州石牌社区55岁以上人群(975人)进行代谢异常患病情况(肥胖和代谢综合征)的调查,并与2002年该人群(639人)的调查结果进行比较。结果该人群2002年肥胖的患病率为14.7%,标化率为12.2%,2013年为15.3%,标化率为13.1%。2002年该人群MS患病率为32.2%,标化率为30.6%。2013年该人群MS的患病率为32.1%,标化率为31.1%,其中女性MS患病率34.1%,高于男性(27.5%)。女性MS患病率随年龄增加而升高(P<0.05)。采用多因素非条件logistic回归分析发现性别、腰围、收缩压、FBG、TG和低HDL-C是MS独立相关因素。结论广州市石牌社区55岁以上人群肥胖和代谢综合征的患病状况严峻,与10年前对比其肥胖和代谢综合征患病率无明显变化。