SPWM逆变电源输出电压波形重复控制技术的研究

介绍了SPWM逆变电源输出电压波形重复控制的工作原理及重复控制器的设计方法。在一台 5 0Hz逆变电源上的实验结果表明 ,重复控制策略可有效改善整流性负载引起的输出波形的周期性畸变 ,对强扰动具有良好的鲁棒性。

miR-186-5p调控NEK2表达对HL-60细胞阿霉素耐药性的影响

目的探讨miR-186-5p调控中心体相关激酶2(NEK2)表达对HL-60细胞阿霉素(ADR)耐药性的影响。方法依次用0.092,0.184,0.552,0.920μmol/L ADR反复培养HL-60细胞,最终获得在0.920μmol/L ADR稳定生长的细胞系,即为HL-60/ADR细胞系。以HL-60细胞、HL-60/ADR细胞为研究对象,CCK-8法检测细胞活力及IC 50,qRT-PCR法测定细胞中miR-186-5p表达水平。将HL-60/ADR细胞分为对照组(正常培养)、miR-186-5p NC组(转染miR-186-5p阴性对照)、miR-186-5p mimic组(转染miR-186-5p mimic)、miR-186-5p mimic+NEK2 mimic组(共转染miR-186-5p mimic和NEK2 mimic),qRT-PCR法测定各组HL-60/ADR细胞中miR-186-5p表达水平,CCK-8法检测各组HL-60/ADR细胞活力及IC 50,Western blot法测定各组HL-60/ADR细胞中NEK2蛋白及耐药性蛋白抗P-蛋白(P-gp)、抗谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)表达水平,荧光素酶报告实验检测miR-186-5p与NEK2的靶向关系。结果与HL-60细胞相比,HL-60/ADR细胞中miR-186-5p表达水平显著降低(P<0.05),细胞活力及IC 50值升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-186-5p NC组HL-60/ADR细胞中miR-186-5p、NEK2表达、细胞活力、IC 50值、P-gp、GST-π蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-186-5p mimic组HL-60/ADR细胞中miR-186-5p表达显著升高(P<0.05),NEK2表达、细胞活力、IC 50值、P-gp、GST-π蛋白显著降低(P<0.05)。与miR-186-5p mimic组相比,miR-186-5p mimic+NEK2 mimic组NEK2表达显著升高(P<0.05),细胞活力、IC 50值、P-gp、GST-π蛋白显著升高(P<0.05)。荧光素酶报告实验结果显示miR-186-5p与NEK2 mRNA存在靶向关系。结论上调miR-186-5p可降低HL-60/ADR细胞的ADR耐药性,可能是通过抑制NEK2表达实现的。

伴Fms样酪氨酸激酶3内部串联重复的急性髓系白血病临床特点及预后分析

目的 探讨Fms样酪氨酸激酶3内部串联重复（FLT3-ITD）的急性髓系白血病（AML）患者的临床特点及预后.方法 回顾性分析2011年6月至2014年3月收治的39例FLT3-ITD的AML患者临床资料.结果 FLT3-ITD突变的发生率为11.6％（39/337）,39例FLT3-ITD AML患者中,M5所占比例最高（43.6％,17/39）,其次为M2（28.2％,11/39）;外周血白细胞计数平均为88.63＆#215;109/L,其中12例（30.8％）大于100＆#215;109/L;骨髓原始细胞比例平均为82.53％,其中33例（84.6％）大于50.00％.13例发生髓外浸润;17例核型正常,9例核型异常,3例未见核分裂象;13例患者伴随NPM1突变,2例伴有KIT突变,3例伴有DNMT3突变.37例接受治疗的患者中,第1个疗程获完全缓解（CR）16例（43.2％）,第2个疗程获CR 4例（10.8％）,2个疗程累积CR率为54.0％,诱导治疗相关病死率为21.6％ （8/37）,死亡原因主要为感染及出血.中位随访时间12个月,20例CR患者的复发率为50.0％（10/20）,无复发生存（RFS）率为45.0％（9/20）;移植组17例患者的总生存及RFS均优于单纯化疗组的20例患者（P=0.004、0.020）.结论 FLT3-ITD AML具有初发时外周血白细胞计数及骨髓原始细胞比例高、与M5亚型高度伴随的临床特点,异基因造血干细胞移植能明显提高患者总生存期及无复发生存期.

siRNA沉默EZH2对HL-60细胞迁移、增殖能力的影响及其机制

目的探讨人类同源基因2(EZH2)对人急性早幼粒细胞白血病细胞系HL-60细胞迁移、增殖能力的影响及其机制。方法通过慢病毒转染技术用siRNAs沉默HL-60细胞的EZH2基因,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot验证3个不同序列的siRNA敲除EZH2的效果并筛选出最佳序列。随后用CCK-8和流式细胞术分别检测细胞增殖活性和凋亡,并用Transwell迁移小室试验检测细胞的迁移能力,用Western blot方法检测细胞迁移、增殖及凋亡相关蛋白的表达水平。结果在HL-60细胞中用siRNAs敲除EZH2后其增殖能力下降(P<0.05),凋亡增加(P<0.05)。Transwell迁移小室试验结果显示,HL-60细胞敲除EZH2组(siEZH2组)的下室细胞比例比HL-60野生株细胞组(wild组)和空病毒组(NC组)明显降低;苏木素染色后发现siEZH2组膜上细胞基数明显低于wild组和NC组。Western blot检测显示,siRNA沉默EZH2后细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达下调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)上调,增殖及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因下调,而半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)上调。结论在HL-60细胞中敲除EZH2基因后其增殖、迁移能力下降,凋亡增加。

关于档案分类法、主题法一体化问题的调查研究

关于档案分类法、主题法一体化问题的调查研究朱秋花荷文来长治王景高１９８５年国家档案局颁发了《档案著录规则》（国家标准），１９８７年、１９８８年又相继公布了与之配套的《中国档案分类法》（以下简称《分类法》）和《中国档案主题词表》（以下简称《主题词表》）...

关于档案分类法、主题法一体化的基本设想

关于档案分类法、主题法一体化的基本设想朱秋花，荷文，来长治，王景高实现《分类法》和《主题词表》一体化，包括对这两个检索工具书中的术语。参照。标识。索引等系统实行统一的控制，做到“你中有我，我中有你”，使二者有机地融合为一体，达到以简驭繁的效应。这是一...

齐墩果酸对荷淋巴瘤小鼠的抑瘤作用

目的研究齐墩果酸对荷淋巴瘤小鼠的抑瘤作用及对肿瘤组织P21、Ki-67蛋白表达的影响。方法采用弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株SUDHL-4接种重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠的方法建立DLBCL荷瘤小鼠模型,将成功建立的荷淋巴瘤小鼠随机分为模型组与低、高剂量实验组,各25只。低、高剂量实验组小鼠分别灌胃齐墩果酸2.5,5.0 mg·kg^-1·d^-1,模型组灌胃等量生理盐水,连续干预10 d。测定各组的抑瘤率及胸腺(脾)指数;用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肿瘤组织病理学变化;用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡情况;用蛋白质印迹(Wb)法检测肿瘤组织P21、Ki-67蛋白的表达水平。结果低、高剂量实验组小鼠抑瘤率分别为(15.21±3.73)%,(34.65±4.16)%;模型组与低、高剂量实验组小鼠肿瘤组织P21蛋白相对表达量分别为0.14±0.08,0.53±0.11,0.95±0.05;Ki-67蛋白相对表达量分别为0.96±0.04,0.78±0.12,0.31±0.09。高剂量实验组的抑瘤率明显高于低剂量实验组;与模型组比较,低、高剂量实验组小鼠的胸腺指数、脾指数、肿瘤细胞凋亡指数与肿瘤组织P21蛋白相对表达量均升高,且高剂量实验组高于低剂量实验组,而Ki-67蛋白相对表达量降低,高剂量实验组低于低剂量实验组(均P<0.05)。结论齐墩果酸可有效抑制荷淋巴瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,同时改善小鼠的免疫功能,其机制可能与上调肿瘤组织P21蛋白表达,下调Ki-67蛋白表达相关。

三角形形状判定方法谈

数学学习离不开解题,解题能检验学生掌握知识的深浅程度,也能考查学生的思维品质,还可使学生享受到不同品味的解题艺术。近年来,全国各地中考和竞赛试题,涉及判定三角形形状的问题屡见不鲜。本文主要谈谈判定三角形形状的解题方法。1借助韦达定理例1已知θ是三角形的一个内角。

灵活代入巧求值

对于给定条件的方式求值问题,若能根据题目自身的特点,挖掘已知条件和待求分式之间的内在联系,进行灵活、合理的变形和代入,则可简化分式的求知过程,获得间接的解答,下面,笔者归纳几种常见的代入技巧,供读者参考。(1)配方代入法。