1565nm非剥脱点阵激光联合水杨酸治疗难治性黄褐斑的临床观察

目的探讨1565 nm非剥脱点阵激光联合水杨酸治疗难治性黄褐斑的临床效果。方法选取我院2022年2月至2024年3月期间收治的80例难治性黄褐斑患者,按治疗方式的不同将患者分为试验组和对照组,各40例,对照组采用1565nm非剥脱点阵激光治疗,试验组在对照组的基础上加用水杨酸治疗,对比两组效果。结果试验组(97.50%)总有效率显著高于对照组(80.00%)(X^(2)=4.507,P=0.034);试验组难治性黄褐斑患者皮损面积、DLQI评分、皮损颜色改善情况显著优于对照组(P<0.05),不良反应发生率相比无显著差异(P>0.05)。结论1565 nm非剥脱点阵激光联合水杨酸治疗难治性黄褐斑具有良好的临床效果。

微交联透明质酸钠凝胶联合超分子水杨酸在面部年轻化应用的临床观察

目的探讨微交联透明质酸钠凝胶联合超分子水杨酸在面部年轻化中的临床效果及安全性。方法选取2022年8月至2023年3月期间,于成都艺星医疗美容医院、昆明美雅医疗美容门诊部和昆明韩辰医疗美容医院就诊的200例面部年轻化就诊者。将患者随机分为对照组和研究组,每组各100例。对照组接受超分子水杨酸化学换肤治疗,而研究组则接受微交联透明质酸钠凝胶韧带滋养打法联合超分子水杨酸化学换肤治疗。观察比较两组的临床疗效。结果研究组总有效率为96.0%,显著高于对照组的83.0%,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后的毛孔、纹理、皱纹和色斑的VISIA检测分值均显著低于对照组(P<0.05)。在暂时性红斑、轻度水肿等不良反应方面,两组差异无统计学意义(P>0.05)。研究组满意度为95.0%,显著高于对照组的80.0%,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在治疗面部老化时,采用微交联透明质酸钠凝胶联合超分子水杨酸治疗的显著效果,有效改善面部老化,安全性高、患者满意度较高。

超分子水杨酸治疗黄褐斑的作用机制及应用

黄褐斑发病机制复杂,临床上治疗效果优劣不一,而且疗效不稳定容易复发。水杨酸因其具有抗炎、修复皮肤屏障功能、抑制酪氨酸酶、促进血管内皮细胞修复以及抗光老化等特性,被临床用于治疗黄褐斑。本文就近年来超分子水杨酸治疗黄褐斑的机制、临床应用方式及其安全性进行综述,为临床应用提供更多依据。

含青刺果等舒敏特护霜联合他克莫司序贯治疗激素依赖性皮炎64例临床观察

目的观察含青刺果油、马齿苋提取物舒敏特护霜联合他克莫司序贯治疗激素依赖性皮炎的有效性及安全性。方法采用多中心、随机、开放试验研究方法,选取激素依赖性皮炎患者64例,随机分为试验组和对照组,试验组用含青刺果油、马齿苋提取物舒敏特护霜联合他克莫司乳膏连续治疗受试者28d,然后停用他克莫司乳膏,继续每天外用舒敏特护霜2次,再观察28d。对照组仅外用他克莫司乳膏治疗受试者28d,然后停用他克莫司乳膏,再观察28d皮损变化。分别于7,14,28d对其进行皮损评分,并行无创性皮肤检测,患者自评。结果试验组第7,14,28天皮损评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,试验组第28d皮损评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组28d时经表皮失水(TEWL)较治疗前低,14,28d表皮含水量较治疗前高,28d的皮脂含量较治疗前高,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,28d时TEWL低于对照组,表皮含水量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组患者较对照组患者自觉皮肤平整性、润泽度、干燥程度、紧绷感、灼热感及瘙痒感改善情况有明显改善。试验组及对照组停药后观察28d,试验组复发率3.7%,对照组复发率27.3%。本试验观察期间均未发生不良反应。结论含青刺果油、马齿苋提取物舒敏特护霜联合他克莫司治疗激素依赖性皮炎疗效优于单用他克莫司治疗,单用舒敏特护霜可预防疾病复发,值得在临床推广。

民族复兴的青春印记与新时代青年责任研究

当代青年是国家复兴的践行者、筑梦人,是国家和民族发展的栋梁,是未来的建设者和担当者。青年必须正确认识责任,勇于承担责任,树立家国情怀,保持国际视野,培养创新实践能力,成为中国梦的接班人和践行者。本文以各时期典型青年为例,对民族复兴路上的青春印记进行阐述;通过调研,分析新时代青年的特点以及责任意识与使命等。

昆明地区成年女性面部皮肤屏障功能检测

目的 了解昆明地区成年女性皮肤屏障功能在年龄及部位上的差异.方法 将150名昆明地区（18 ～70）岁的女性志愿者分为3个不同年龄组,分别为：青年组（18～ 34岁）、中年组（35 ～ 49岁）及老年组（50～70岁）,每组50人.采用无创性皮肤检测仪对志愿者的左侧面颊部及额中部进行水分、油脂及TEWL的检测.结果 青年组面颊部水分（38.46±5.70）、油脂（60.70±35.78）及额中部水分（39.57±5.08）、油脂（104.56±45.40）含量最高,老年组面颊部水分（31.00±6.09）、油脂（26.87±16.71）及额中部水分（32.54±5.84）、油脂（39.67±24.44）含量最低.而面颊部TEWL（10.76±3.95）及额中部TEWL（10.13±3.76）均在青年组检测值最低.各年龄组女性额中部的油脂明显高于面颊部,差异均有统计学意义（P＜0.05）,每个年龄组面颊部水分与额中部水分比较,面颊部TEWL与额中部TEWL比较均无明显差异（P＞0.05）.结论 昆明地区成年女性面颊部及额中部水分、油脂随年龄增长而逐渐减少,而TEWL值随年龄增长逐渐增大.

肢端血管角化瘤1例

1病例资料患者，女，6岁，因双指，趾斑丘疹4年就诊。家长代诉患儿4年前物足冻伤后双后指、足趾前侧出现散在针尖至粟粒大小红丘疹，压之有时可褪色，部分皮损表面逐渐粗糙。角颜色加深，无瘀点，无疼痛及痛痒等自觉症状。

水通道蛋白4在大鼠癫痫持续状态的动态表达及意义

目的研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致大鼠癫痫持续状态模型(status epilepticus,SE)中,水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)在72 h内的动态表达以及SE后脑水肿的变化,为下一步抑制AQP4的表达选择最佳时间点。方法腹腔注射PTZ建立大鼠SE模型,将实验大鼠随机分为6组:对照组(腹腔注射生理盐水)、SE后0、12、24、48、72 h组(腹腔注射PTZ致痫)。采用干-湿重法检测海马组织中的水含量;免疫组化检测AQP4在海马内的表达及分布;Western blot、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测各组大鼠海马组织中AQP4蛋白和mRNA的表达。结果干-湿重法结果提示SE后12 h大鼠脑水含量开始增加,至24 h大鼠脑水含量达到最高,然后降低,至72 h时大鼠脑组织水含量仍高于对照组(均P<0.05);免疫组化结果显示AQP4主要表达于海马CA3区;Western blot、qRT-PCR结果显示致痫组大鼠海马组织内AQP4蛋白和mRNA的表达均从SE后12 h开始增加,24 h到达高峰(均P<0.05),然后下降,至72 h时仍有表达且高于对照组(P<0.05)。结论 SE后24 h AQP4的表达达到最高峰,且脑水肿最为明显,此时可能是抑制AQP4表达从而控制癫痫的最佳时间。

AQP4抑制剂乙酰唑胺对癫痫持续状态大鼠血钾血钙的影响

目的观察AQP4抑制剂乙酰唑胺对癫痫持续状态大鼠血钾血钙的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、致痫组和乙酰唑胺干预组,观察行为学和脑电变化;检测各组大鼠血清K^+, Ca^(2+)浓度; HE染色观察海马CA1区神经元。结果行为学观察显示:对照组无明显癫痫发作;致痫组均出现Ⅳ～Ⅴ级癫痫发作,潜伏期短,持续时间长;乙酰唑胺干预组癫痫发作级别降低,潜伏期延长,发作持续时间缩短。脑电结果显示:对照组无痫样波,致痫组记录到棘波、尖波等痫样波,乙酰唑胺干预组痫样波减少。致痫组血清K^+浓度高于对照组, Ca^(2+)浓度低于对照组;乙酰唑胺干预组血清K^+浓度低于致痫组, Ca^(2+)浓度高于致痫组;组间差异有统计学意义(P <0.05)。HE染色显示,癫痫组海马锥体细胞核固缩,形态不规整;乙酰唑胺干预组锥体细胞排列紊乱明显改善。结论 AQP4抑制剂乙酰唑胺可抑制癫痫发作,其机制可能与下调血钾浓度、上调血钙浓度有关。

注射用透明质酸钠复合溶液用于治疗颈部横纹的疗效研究

目的探讨注射用透明质酸钠复合溶液应用于治疗颈部横纹的疗效。方法纳入我院2020年4月至2021年4月收治的50例颈部横纹1~4级患者作为研究对象,对所有患者外敷麻药后,以真皮层注射的方式将注射用透明质酸钠复合溶液(注射用透明质酸钠复合溶液)填充于其颈部横纹,3次为一个疗程,每次需间隔28~30d,治疗一疗程。治疗前后用拍照的形式观察颈部横纹变化,同时联合Antera 3D相机实施定量分析,医学与患者还需进行疗效主观评价,其中医者实施0~4级分类法,患者则实施4级评分法,详细统计疗效数据。结果所有患者颈部横纹均有所改善,其中占比82.00%(41/50);患者治疗疗效满意度:50例患者治疗后满意度占比88.00%(44/50),并提出会继续应用该方式改善颈部横纹。结论注射用透明质酸钠复合溶液(注射用透明质酸钠复合溶液)用于治疗颈部横纹的疗效明显,具有耗时短、不良反应小等优点,不仅可改善颈部横纹,还可以延缓颈部皮肤老化,患者满意度较高,值得大力推广。

新型硫化氢供体调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路对癫痫大鼠海马Kir6.2表达的影响

目的探究硫化氢的抗癫痫机制即调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)亚基Kir6.2表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6个组(每组10只):(1)正常对照组;(2)癫痫组;(3)硫化氢供体干预组;(4)硫化氢供体加PKG抑制剂(KT5823)组;(5)硫化氢供体加KATP抑制剂(格列本脲)组;(6)硫化氢供体正常对照组。采用腹腔注射戊四氮致大鼠癫痫发作,记录潜伏期、首次发作级别、持续时间;记录癫痫发作时海马脑电图的变化;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测海马组织中PKG、Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附测定法检测海马组织中cGMP、磷酸化PKG的浓度。结果癫痫组出现Ⅳ~Ⅴ级发作,级别为4.500(4.000,4.875)级,潜伏期短[(10.37±8.21)min],持续时间长[(69.50±24.37)s]。与癫痫组相比,硫化氢供体干预组的发作级别降低(P=0.004),潜伏期延长(P<0.001)和持续时间缩短(P<0.001)。硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比,潜伏期缩短(P<0.001),持续时间延长(P<0.001)。硫化氢供体干预组癫痫波明显减少,波幅与癫痫组相比差异有统计学意义(P<0.001);硫化氢供体加PKG抑制剂组与硫化氢供体干预组相比癫痫波增加,波幅增大(P<0.001)。组间比较结果提示,各组PKG mRNA和蛋白的表达水平存在差异(分别为n=5,H=26.714,P<0.001和n=5,F=30.597,P<0.001);其中与正常对照组相比,癫痫组PKG mRNA(分别为1.000±0.001和0.782±0.064,P=0.023)和蛋白(分别为0.550±0.037和0.145±0.020,P=0.042)的表达水平显著下降。组间比较结果提示,各组Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平存在差异(分别为n=5,H=27.761,P<0.001和n=5,F=60.659,P<0.001);其中与正常对照组相比,癫痫组Kir6.2 mRNA(分别为1.000±0.001和0.897±0.033,P=0.004)和蛋白(分别为0.384±0.035和0.215±0.016,P=0.024)的表达水平显著下降,cGMP(P<0.001)、磷酸化PKG(P<0.001)的浓度降低;与癫痫组相比,硫化氢供体干预组PKG mRNA(P=0.047)、Kir6.2 mRNA(P=0.011)、PKG蛋白(P<0.001)和Kir6.2蛋白(P<0.001)的表达水平则上升,cGMP、磷酸化PKG的浓度升高(均P<0.001);尤其是与硫化氢干预组相比,硫化氢供体加PKG抑制剂组PKG mRNA(P=0.015)、Kir6.2 mRNA(P=0.013)、PKG蛋白(P=0.027)和Kir6.2蛋白(P=0.017)的表达水平下降,cGMP(P=0.005)、磷酸化PKG(P<0.001)的浓度降低。结论硫化氢可抑制大鼠癫痫发作,其机制之一可能与激活海马中cGMP/PKG信号通路上调KATP通道亚基Kir6.2的表达从而降低海马的兴奋性有关。