论张锡纯自制方服药法特点及确定原则

张锡纯对服药法十分重视,《医学衷中参西录》中自制方,以膏汤丸散、各视所宜,为粥为饼、药食两用,散汤结合、各展其长,分次服用、灵活有度,审察效应、适事为故为其主要服药法特点。张氏以药全其性、方尽其能,持续药力,祛邪务尽,将服药法作为体现理法方药诊治体系重要环节等为确定服药法的三大原则。张锡纯服药法特点及确定原则值得借鉴。

固本健脑法对Alzheimer病模型大鼠海马区树突棘及P-tau的影响

目的:本课题在成功建立AD大鼠模型基础上,观察固本健脑法治疗AD的作用及机制。方法:12月龄衰老大鼠行脑立体定位手术于双侧海马注射Aβ_(1-42),制备复合AD大鼠模型,并用固本健脑液灌胃干预,以安理中组为对照。4周后,高尔基染色法观察大鼠海马区神经元树突棘形态及密度;Western Blot法检测大鼠海马区Caveolin-1、P-tau(Thr231、Ser396位点)蛋白表达改变。结果:高尔基染色法结果显示:固本健脑液高、低剂量组神经元细胞及树突棘形态明显改善,数目及密度显著增加(P<0.01)。Western Blot法检测结果显示:固本健脑液高、低剂量组可使Caveolin-1的表达不同程度的升高,而tau磷酸化水平下降,差异有显著性(P<0.01)。结论:固本健脑法能显著改善AD大鼠海马神经元树突棘形态及密度,显著提高AD模型大鼠海马区Caveolin-1的表达,抑制tau蛋白过度磷酸化。

土家族医药文化视角下中药化学教学的实践与思考

土家族是鄂、湘、川、黔毗连地带一支历史悠久的少数民族,具有悠久而丰富的医药文化。竹节参、味牛膝、烈叶星果草、头顶一颗珠、亮叶桦、五鹤续断等无比珍贵的土家族道地药材是土家医药文化的重要组成部分。随着恩施州的社会、经济、文化与交通的发展进入新的阶段，从传承土家族医药文化的视角重新审视恩施州“得天独厚的药材资源”，保护、开发土家族药材资源，对建立土家族特色药材加工、提纯、研发等产业集群，推动土家族医药产业化的进程，具有重要战略意义。

基于网络药理学和分子对接技术分析筒鞘蛇菰多糖治疗肝损伤的作用机制及体内实验研究

目的基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook.f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook.f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分“、化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。

基于网络药理学与实验验证探讨土家药大风藤醇提物干预L-精氨酸诱导急性胰腺炎的机制研究

目的基于网络药理学与实验验证探讨土家药大风藤醇提物干预L-精氨酸诱导的急性胰腺炎大鼠的作用和机制。方法通过文献检索获取大风藤醇提物的主要化学成分,使用多重数据库分析预测大风藤醇提物的药理机制。将小鼠随机分成4组,每组8只,分别为空白对照组、模型组和大风藤低剂量(150 mg·kg^(-1))、高剂量(300 mg·kg^(-1))组,通过大体标本与组织病理检查、生化检查以及分子生物学检查验证大风藤干预L-精氨酸诱导急性胰腺炎的药效及药理机制。结果大风藤醇提物调治急性胰腺炎的核心活性成分为木兰碱、木兰花碱、木防己碱等,核心靶点有SRC、MAKP8、STAT3、AKT1等,GO功能富集分析得到GO条目2093个(P<0.05),其中生物过程条目1799个,细胞组成条目176个,分子功能条目118个。KEGG通路富集分析显示大风藤醇提物调治急性胰腺炎的通路主要作用于NOD样受体信号通路、PI3KAkt信号通路等。在动物实验中,大风藤醇提物干预组的胰腺评分和胰腺长度均较模型组降低,组织病理学检测细胞炎症浸润情况改善。同时,大风藤醇提物能降低NLRP3的表达水平,减少Caspase-1的激活和GSDMD-N的生成,抑制炎性物质(IL-1β、IL-18)的释放,从而抑制细胞焦亡。结论大风藤醇提物对L-精氨酸诱导的急性胰腺炎小鼠有治疗作用,其机制可能与通过调控细胞焦亡,抑制炎性因子的释放有关。