不同剂量糖皮质激素对大鼠骨密度和生物力学性能的影响

目的通过双能X射线骨密度仪(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)、骨生物力学测试及骨组织计量学等方法研究不同剂量糖皮质激素摄入对正常3月龄大鼠骨骼的影响。方法 31只SPF级3月龄SD雌性大鼠,随机分为正常对照组、地塞米松(Dex)1、2.5、5 mg/kg组,每周尾静脉注射给药2次,共8周,对照组给予生理盐水对照。给药结束后,离体股骨和第3腰椎通过DXA进行骨矿含量(bone mineral content,BMC)、骨矿密度(bone mineral density,BMD)测定,全股骨和第5腰椎分别进行三点弯曲和压缩力学实验,并通过骨组织病理切片观察胫骨近端骨小梁的显微结构并定量分析。结果与正常组相比,所有激素组大鼠体重均明显降低,腰椎BMC、BMD及最大压缩载荷均未明显下降,全股骨BMC均有所降低,但只有Dex 1 mg组全股骨和股骨远端、近端BMD降低;Dex 1 mg组三点弯曲实验断裂载荷、最大载荷和弹性载荷都明显降低,而Dex 2.5 mg、Dex 5 mg组只有弹性载荷仍低于正常对照组。激素组骨小梁有空间密度分布不均现象,骨代谢处于低转换。结论应用糖皮质激素8周对3月龄大鼠骨骼的不利影响股骨较腰椎明显,股骨骨量丢失,力学性能下降,两者均无剂量依赖性。更高剂量Dex并没有增加骨量丢失和力学性能改变。力学性能特别是弹性载荷下降以及骨小梁密度分布不均,提示糖皮质激素更多的是引起骨质量下降。临床上应用糖皮质激素时,应使用多种方法评价其对骨骼的副作用。

不同剂量地塞米松对大鼠松质骨代谢的影响

目的观察不同剂量地塞米松对大鼠松质骨骨代谢的影响。方法 31只SPF级3月龄SD♀大鼠,随机分为正常对照组、地塞米松(1、2.5及5 mg.kg-1)4个组,每周尾静脉注射给药2次,共8周。采用不脱钙骨切片和骨组织形态计量学方法观察和测量胫骨近端和第4腰椎的骨代谢参数。结果与正常组相比,地塞米松2.5及5 mg组胫骨上段骨小梁面积百分率增加;3个用药组的荧光周长百分率,骨形成率以及破骨细胞周长百分率都明显下降;而成骨细胞周长百分率只在5 mg组明显降低。腰椎骨小梁面积百分率增加差异没有显著性;但荧光周长百分率、骨形成率、破骨细胞和成骨细胞周长百分率降低差异都有显著性。结论地塞米松应用初期可能对骨代谢有促进作用而使胫骨上段骨量增加,但8周后对骨形成已经表现出明显抑制作用,并且有剂量依赖性,骨吸收也受到抑制,胫骨上段和腰椎的松质骨代谢都受到影响。

地塞米松对大鼠腰椎骨质量的影响

目的观察地塞米松(Dex)对大鼠腰椎骨质量的影响。方法 SPF级3月龄SD雌性大鼠,每周尾静脉注射Dex 12,.5及5 mg.kg-1 2次,共8周。在实验结束前第14,13天和第4,3天分别sc四环素和钙黄绿素荧光标记。实验结束时处死大鼠后取材,采用不脱钙骨切片和骨组织形态计量学方法观察和测量第4腰椎骨的显微结构参数;骨密度仪测量第3腰椎的骨矿密度;采用生物力学方法进行第5腰椎的压缩力学检测。结果与正常对照组相比,所有Dex组体重明显下降,分别下降了14.8%,16.6%和18.0%(P<0.05)。骨矿含量和压缩力学检测变化与正常对照组无明显统计学差异。骨小梁数量分别增加了17.2%,13.3%和9.0%,分离度分别减小了19.2%,16.7%和15.1%(P<0.05),但镜下观察看到小梁细碎,断裂点多且分布不均。动态参数荧光周长百分率明显下降,Dex 1,2.5和5 mg.kg-1组分别降低49.5%,62.4%和73.2%(P<0.01);骨形成率分别降低47.0%,66.8%和76.7%(P<0.01);成骨细胞周长也分别降低了20.0%,49.3%和43.6%(P<0.05,P<0.01)。结论 Dex显著抑制骨形成,骨代谢的失衡致骨的组织成分改变,三维结构变差,但腰椎骨质量还没有明显下降。

15Mo3耐热钢焊接性研究及疲劳容器的制造

通过对15Mo3耐热钢高温疲劳容器的焊接性试验及对产品制造技术的研究,制订了合理的焊接参数及装焊工艺,使产品质量满足德国标准的要求.

大黄蒽醌对大鼠糖皮质激素性股骨头坏死的保护作用

目的观察大黄蒽醌对大鼠糖皮质激素性股骨头坏死的保护作用。方法162只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、实验组,分别给予生理盐水、醋酸泼尼松(3.5 mg/kg)、大黄蒽醌(70 mg/kg)+醋酸泼尼松(3.5 mg/kg)灌胃13周。每组在3、5、7、9、11、13周处死9只大鼠,进行股骨头Micro CT扫描及重建、骨形态计量学分析。结果MicroCT重建显示在3周时3组骨小梁结构近乎相似;13周时,模型组骨小梁结构遭到严重破坏,全骨结构特性破坏,实验组接近于正常组。与正常组比较,模型组与实验组在3、5、7、9、11周骨小梁骨密度(Tb.BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)水平下降,结构模型指数(SMI)、骨小梁分离度(Tb.Sp)升高,且模型组更为显著(P<0.01或0.05);13周时,实验组Tb.BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N水平高于模型组,SMI、Tb.Sp水平低于模型组(P<0.01)。结论大黄蒽醌对大鼠糖皮质激素性股骨头坏死有预防作用。

骨内微血管显影及三维重建在激素致大鼠股骨头缺血性坏死模型中的应用

目的了解Micro-CT在大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型中的应用价值。方法 20只SD大鼠随机分为实验组和正常组,实验组腹腔注射醋酸泼尼松龙进行股骨头缺血性坏死造模。两组分别于2、4、6、8周进行Micro-CT扫描。结果正常组与实验组间各项骨组织测量指标比较差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。2周出现骨小梁稀疏、断裂,关节面边缘模糊,软骨下囊性改变,部分血管萎缩、变细;第4周骨小梁进一步减少,部分皮质骨缺损形成小空洞,大部分血管萎缩,微血管部分中断;第6周骨小梁数目明显减少,皮质骨下空洞扩大,血管萎缩加重,大部分微血管中断;第8周骨小梁中断稀薄,关节面下较大骨缺损,微血管不显影。结论 Micro-CT可用于动态观察大鼠激素性股骨头缺血性坏死结构变化。

青蒿素对自发性系统性红斑狼疮小鼠腰椎骨密度及力学的影响

目的观察青蒿素对自发性系统性红斑狼疮(SLE)小鼠腰椎骨密度及力学的影响。方法 24只6周龄雌性SLE小鼠,随机分成青蒿素组、泼尼松组、生理盐水组,分别每日灌胃青蒿素、泼尼松及生理盐水;另取8只同龄雌性健康小鼠作为对照组(健康对照组),每日灌胃生理盐水;90 d后处死小鼠,比较4组小鼠的腰椎骨密度、力学变化。结果与生理盐水组、泼尼松组相比,青蒿素组小鼠的骨小梁数量、骨体积分数、连接性骨密度、骨组织骨密度、断裂载荷、最大载荷、弹性载荷等均明显增加(P<0.05),骨小梁分离度与结构模型指数均明显减少(P<0.05);与健康对照组比较,青蒿素组小鼠的腰椎微结构与生物力学腰椎压缩性能等指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论青蒿素能改善SLE所致骨微结构和腰椎压缩性能,阻止SLE导致的小鼠骨量丢失。

通过亚纳米级硫酸钡进行骨内微血管显影及三维重建

目的建立使用亚纳米级硫酸钡灌注并经Micro-CT骨内微血管显影方法。方法 SD大鼠腹主动脉内灌注亚纳米级硫酸钡,下腔静脉置管作为流出端。处死大鼠并置于4℃过夜,次日取出双侧股骨标本,10%中性福尔马林液固定1周,分别进行Micro-CT扫描、三维重建、骨组织形态计量学分析。结果三维形态上能明显区分出微血管和骨小梁,二维观察可见硫酸钡进入直径5~10μm血管。骨内血管和骨小梁三维重建的数量小于二维(P或<0.01 0.05),而分离度则高于二维(P<0.01),但骨内血管的厚度三维和二维重建比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过亚纳米级硫酸钡灌注及Micro-CT扫描,成功建立了大鼠骨内微血管显影方法。

地方性铝氟联合中毒儿童的骨组织形态计量学分析

目的:观察和分析贵州省地氟病区骨软化畸形儿童的骨组织形态计量学特点。方法:取骨软化儿童和正常儿童的髂前上脊部位少量骨骼进行不脱钙骨制片及骨形态计量学观察和比较。结果:病例组的骨组织形态学参数骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)没有明显改变,但骨小梁数量(Tb.N)增加(P<0.05),类骨质面积(Osteo.Ar)和周长(Osteo.Pm)都明显增加(P<0.01);成骨细胞周长(Ob.Pm/Tb.Pm)有降低趋势;骨吸收陷窝深度(E.De)明显增加(P<0.05)。镜下可见骨小梁胶原纤维排列紊乱,骨内出现软骨细胞区,小梁边缘大量未矿化骨。结论:贵州省地方性骨软化儿童的中毒主要是氟铝联合中毒,其骨组织形态学特点是骨小梁微观结构的改变,主要表现为骨内出现软骨化,骨矿化障碍,骨形成降低,骨吸收增加,骨代谢严重失衡,骨质量下降。

二氢青蒿素对系统性红斑狼疮小鼠继发性骨损害的防治作用初探

目的:观察自发性系统性红斑狼疮(SLE)小鼠的继发性骨损害及初步探讨二氢青蒿素的干预作用。方法:15周龄B6.Mrl-Faslpr/J发病雌性小鼠随机分成红斑狼疮组、醋酸泼尼松6mg/kg组和二氢青蒿素150mg/kg组,8只C57BL/6J野生型同龄小鼠为空白对照。每日灌胃给药共90天。实验结束,胫骨显微CT扫描和不脱钙切片、染色后进行形态计量学分析,股骨力学检测,观察SLE小鼠骨代谢和骨质量变化。结果:与空白对照组相比,红斑狼疮组的骨量显著减少、连接密度和小梁密度均明显下降,小梁变薄,分离度增加,板状小梁向杆状小梁转变(SMI)增加,骨形成率下降而骨吸收明显增加,股骨弹性载荷、最大载荷和断裂载荷均下降;醋酸泼尼松组骨形成率进一步下降;二氢青蒿素150mg/kg组与红斑狼疮组相比,骨量、连接密度和小梁密度均明显增加,小梁结构改善,骨吸收显著抑制且骨形成比醋酸泼尼松组明显增加;二氢青蒿素组弹性载荷及最大载荷、断裂载荷均比红斑狼疮组和醋酸泼尼松治疗组明显增加。结论:二氢青蒿素既可显著降低SLE导致的小鼠骨吸收增加且不降低骨形成,并阻止骨量丢失,改善骨微结构和生物力学性能。