急性戊型肝炎合并噬血细胞综合征1例报告

戊型肝炎是由戊型肝炎病毒(HEV)感染引起急性病毒性肝炎,主要经消化道传播,也可经血液、母婴垂直传播,隐性感染多见,显性感染多见于成人。主要临床表现包括流感样症状、黄疸、胃肠道不适、呕吐、乏力、皮肤瘙痒、关节痛等,部分患者出现粪便颜色变浅,肝功能化验明显异常。

醛酮还原酶家族1成员B10通过p27/p-Rb信号通路参与肝癌细胞周期调控

目的醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)与肝癌的发病机制、早期诊断和预后密切相关,故探讨AKR1B10在肝癌细胞中对细胞周期的影响及其作用机制。方法采用慢病毒LV-AKR1B10-shRNA感染HepG2细胞,或AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞,蛋白质印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测AKR1B10的表达水平;通过测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸在340 nm处吸光度值的下降检测AKR1B10的活性;CCK-8法及流式细胞术检测AKR1B10低表达及不同浓度依帕司他处理HepG2细胞后对细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot检测HepG2细胞中p-Rb,细胞周期蛋白D1、E1,p27的蛋白表达水平;两样本均数采用独立样本t检验。结果AKR1B10在肝癌细胞中表达显著升高,与正常肝细胞相比,HepG2细胞中AKR1B10蛋白相对表达水平为6.71±1.11(P=0.012)。依帕司他对AKR1B10的酶活性有明显抑制作用,呈剂量依赖性特点。HepG2细胞中AKR1B10基因被有效沉默,不同浓度AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞24、48、72 h后均可抑制细胞增殖,促进G0/G1细胞周期阻滞,使p-Rb、周期蛋白D1、E1表达降低,周期素依赖性激酶抑制蛋白p27表达升高。结论抑制AKR1B10表达和活性可通过p27/p-Rb通路,促进HepG2细胞G0/G1细胞周期阻滞。