基于Nrf2/HO-1信号通路研究下调miR-29对慢性心律失常大鼠的干预作用

目的探讨基于核因子E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信号通路研究下调微小RNA(miR)-29对慢性心律失常大鼠的干预作用。方法选取40只健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立慢性心律失常模型,分为模型组、上调组、下调组,4组分别干预。对各组心肌组织进行苏木素-伊红(HE)染色,采用酶联免疫吸附试验检测血浆抗人脑N端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平,多普勒超声测定左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)水平变化,无创血流动力学检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果与正常组对比,模型组、上调组Nrf2、HO-1、miR-29表达显著上升,下调组Nrf2表达显著下降,miR-29、HO-1表达显著升高(均P<0.05);与模型组对比,上调组HO-1、Nrf2、miR-29表达显著升高,下调组Nrf2、miR-29表达显著下降,HO-1表达显著上升(P<0.05);与上调组对比,下调组Nrf2、miR-29、HO-1表达显著下降(均P<0.05)。与正常组相比,模型组、上调组、下调组SBP、DBP、MAP、HR、LVEF水平明显降低,NT-proBNP、LVESD、LVEDD明显升高(均P<0.05);与模型组相比,上调组、下调组SBP、DBP、MAP、HR水平明显升高,上调组心功能指标明显升高,下调组LVESD、LVEDD、NT-proBNP水平明显降低、LVEF水平明显升高(均P<0.05);与上调组相比,下调组SBP、DBP、MAP、HR、LVEF水平明显升高,NT-proBNP、LVESD、LVEDD水平明显降低(均P<0.05)。结论下调miR-29表达可有效改善慢性心律失常大鼠心功能及血流动力学指标,保护心脏,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路相关。

cAMP/CREB信号通路对丙泊酚麻醉致大鼠认知功能损伤、记忆功能的影响及其机制

目的探究环腺苷酸/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/CREB)信号通路对丙泊酚麻醉致大鼠认知功能损伤、记忆功能的影响及机制。方法2021年12月—2022年2月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院动物实验室进行实验。将30只大鼠按随机数字表法分为对照组、丙泊酚组、8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)+丙泊酚组各10只,8-Br-cAMP+丙泊酚组大鼠注射信号通路激动剂8-Br-cAMP+丙泊酚,丙泊酚组注射丙泊酚,对照组注射0.9%氯化钠。麻醉1 d后观察大鼠认知记忆功能变化。结果与对照组比较,丙泊酚组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较,8-Br-cAMP+丙泊酚组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数上升(P均<0.01)。与对照组比较,丙泊酚组理毛次数、跨格次数、站立次数下降,中央格停留时间延长(P均<0.01);与丙泊酚组比较,8-Br-cAMP+丙泊酚组理毛次数、跨格次数、站立次数上升,中央格停留时间缩短(P均<0.01)。与对照组比较,丙泊酚组MDA水平上升,SOD水平下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较,8-Br-cAMP+丙泊酚组MDA水平下降,SOD水平上升(P均<0.01)。与对照组比较,丙泊酚组cAMP、CREB mRNA表达量均下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较,8-Br-cAMP+丙泊酚组cAMP、CREBmRNA表达量均上升(P均<0.01)。与对照组比较,丙泊酚组cAMP、CREB蛋白相对表达量均下降(P均<0.01);与丙泊酚组比较,8-Br-cAMP+丙泊酚组cAMP、CREB蛋白相对表达量均上升(P均<0.01)。结论激活cAMP/CREB信号通路可缓解丙泊酚麻醉造成认知功能损伤及记忆功能下降,其机制可能与氧化应激反应受到调节有关。

体重指数对患者耐受呼吸暂停安全时限的影响

目的:探讨全麻诱导插管期间,体重指数对患者呼吸暂停安全时限的影响。方法:选择年龄21～63岁,ASAⅠ-Ⅱ级择期手术的全麻病人80例。根据其体重指数(Body mass index,BMI)分为Ⅰ组(正常体重组)20例、Ⅱ组(超重组)20例、Ⅲ组(1°肥胖组)20例和Ⅳ组(2°肥胖组)20例。常规静脉麻醉诱导,诱导期间以10L/min的氧流量充分吸氧去氮4min,诱导结束行气管插管,插管完毕后继续脱氧观察,待脉搏氧饱和度(SpO2)降至90%时,接入麻醉机呼吸回路行控制呼吸。记录麻醉诱导末到SpO2下降至90%时的呼吸暂停时限,采集入室初、吸氧去氮后和SpO2降至90%时3个时间点的动脉血作血气分析。结果:各组患者呼吸暂停安全时限明显不同,其时限分别为(542.47±48.24)s(Ⅰ组)、(465.77±32.20)s(Ⅱ组)、(355.13±44.36)s(Ⅲ组)、(227.53±34.23)s(Ⅳ组),组间比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:体重指数不同,患者耐受呼吸暂停时限明显不同,随着体重指数的增加,患者耐受呼吸暂停的时限逐渐缩短。

失血性休克后急性肺损伤的研究状况

失血性休克后，出现的急性、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症称为急性肺损伤（Acute lung injury，Au），可进一步恶化成为急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distresssyndrome，ARDS）。近来研究普遍表明，严重创伤失血性休克后，肠道缺血引起胃肠道粘膜屏障受损，细菌及内毒素移位到血液中，导致肠源性菌血症和内毒素血症，是诱发急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要因素。

神经生长因子对H9c2心肌细胞缺氧/复氧后凋亡的保护作用及其机制

目的探讨神经生长因子(NGF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后凋亡的保护作用及其机制。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、NGF组(N组)、NGF+PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(N+L组)和LY294002组(L组)。C组用正常培养液在通有95%空气+5%CO2的37℃培养箱内正常培养8 h;H/R组用预先经95%N2+5%CO2的混合气饱和1 h的模拟缺氧液置换正常培养液后,放入通有95%N2+5%CO2的37℃培养箱缺氧培养4 h,然后将模拟缺氧液换用预先经95%空气+5%CO2饱和的正常培养液,在正常条件下复氧4 h;N组、N+L组和L组先缺氧培养4 h(缺氧条件同H/R组),再分别用预先经95%空气+5%CO2饱和的含NGF、NGF+LY294002和LY294002的正常培养液置换模拟缺氧液,在正常条件下复氧4 h。NGF和LY294002的终浓度分别为0.05 mg·L-1和3 mg·L-1。CCK-8比色法测定各组细胞的存活率;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测胞内Akt磷酸化水平及内质网应激蛋白Caspase-12蛋白的表达。结果 N组与N+L组或H/R组或L组相比能明显提高H9c2心肌细胞经H/R损伤后的存活率,减少细胞凋亡率,上调Akt磷酸化水平,降低内质网应激蛋白Caspase-12表达;LY294002明显抑制了NGF对Akt磷酸化水平的上调作用。结论 NGF对经H/R损伤的H9c2心肌细胞有抗凋亡作用,其机制可能与PI3k-Akt通路有关。

电休克和氯胺酮对抑郁模型大鼠海马区谷氨酸受体NR_1及GluR_1的影响

目的研究电休克(electroconvulsive shock,ECS)及氯胺酮对抑郁模型大鼠行为学及海马区α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体1亚基(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体1亚基(NMDA receptor subunit 1,NR1)表达的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mildstress,CUMS)法建立抑郁大鼠模型。选择成功建模大鼠30只,随机分为电休克组、氯胺酮组、模型组等3组,每组各10只。电休克组大鼠每日行ECS处理1次,连续7 d;氯胺酮组大鼠每日腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,连续7 d;模型组大鼠不进行实验处理。处理后,采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,Morris水迷宫实验评价学习记忆能力。采用Western-blot检测海马区Glu R1和NR1表达水平。结果电休克组、氯胺酮组糖水偏好百分比均较模型组升高(均P<0.05);与模型组和氯胺酮组相比,电休克组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短(均P<0.05)。与模型组相比,电休克组、氯胺酮组Glu R1表达量增加(均P<0.05);电休克组NR1表达下降,而氯胺酮组NR1表达量增加(均P<0.05)。结论电休克及氯胺酮均能上调AMPA受体Glu R1亚基表达,同时氯胺酮上调NMDA受体NR1亚基表达,而电休克下调NR1亚基表达,电休克及氯胺酮对抑郁大鼠抑郁行为学及学习记忆功能影响的差异可能与其对NR1及Glu R1亚基表达影响的不同有关。

异丙酚联合氯胺酮麻醉对PCNL患者炎症介质TNF-α的影响

目的探讨异丙酚联合氯胺酮麻醉对经皮肾镜碎石术(PCNL)患者炎症介质肿瘤坏死因了-α(TNF-α)的影响。方法择期拟行经皮肾镜取石术的全麻患者60例,分为C组(对照)和PK组(异丙酚联合氯胺酮),每组30例。两组患者分别在麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后(T2)、手术开始后60min(T3)及手术结束时(T4)采静脉血,测定血清TNF-α水平。结果与C组相比,PK组在T1、T2时刻血清TNF-α的浓度无明显差异(P>0.05),而T3、T4时血清TNF-α的浓度均明显低于C组(P<0.05)。结论异丙酚联合氯胺酮麻醉,能有效降低PCNL手术患者TNF-α的释放,抑制炎性反应。

丙泊酚复合氯胺酮麻醉对碎石患者血清白细胞介素6的影响

目的:探讨丙泊酚复合氯胺酮麻醉对经皮肾镜碎石术患者血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将60例择期经皮肾镜取石术的全麻患者,分为丙泊酚组(P组)和丙泊酚复合氯胺酮组(PK组),各组30例,分别在麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后(T2)、手术开始后60 min(T3)及手术结束时(T4)采取静脉血,测定血清白介素-6(IL-6)的浓度。结果:2组在T1、T2时血清IL-6的浓度无明显差异(P>0.05),T3、T4时PK组均明显低于P组(P<0.05)。结论:丙泊酚复合氯胺酮麻醉,可有效减轻经皮肾镜碎石术患者血清IL-6释放、抑制炎性反应。

优化结构 提升服务

罗田县位于湖北省东北部、大别山南麓。近年来,罗田县国土资源局以科学发展观为统领,以经济建设为中心,以优化结构为主线,不断解放思想,改革创新,主动服务,为罗田县经济社会快速、持续健康发展提供了强有力的资源保障。

加味葛根芩连汤对重度湿热型溃疡性结肠炎患者免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响

目的 分析加味葛根芩连汤对重度湿热型溃疡性结肠炎患者免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响。方法 102例2019年1月—2021年2月恩施土家族苗族自治州中心医院收治的重度湿热型溃疡性结肠炎患者随机分为对照组(51例)和观察组(51例)。对照组采用美沙拉嗪肠溶片、氢化可的松琥珀酸钠进行治疗,观察组在对照组的基础上采用加味葛根芩连汤进行治疗,两组均治疗4周。比较两组治疗4周后临床疗效,统计两组治疗前及治疗4周后中医症状积分、免疫功能、血清炎性因子、氧化应激指标水平及肠黏膜屏障功能。结果 治疗4周后,观察组总有效率为92.16%(47/51),显著高于对照组[76.47%(39/51),P<0.05]。与治疗前比较,治疗4周后两组里急后重、口干苦、发热、乏力、腹胀、腹痛、纳呆、腹泻、脓血便、肛门灼热评分及外周血CD_(8)^(+)水平、血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、丙二醛(MDA)水平降低,观察组低于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗4周后两组外周血CD+3、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平及血清超氧化物歧化酶(SOD)水平升高,观察组高于对照组(P<0.05)。结论 加味葛根芩连汤可有效改善重度湿热型溃疡性结肠炎患者中医症状、免疫功能及肠黏膜屏障功能,降低机体炎症反应,具有较好的治疗效果。

盐酸艾司氯胺酮联合丙泊酚在肥胖患者无痛结直肠镜镇静中的安全性和有效性

目的观察盐酸艾司氯胺酮联合丙泊酚用于肥胖患者无痛结直肠镜镇静中的安全性和有效性。方法选取2022年3月至10月湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院门诊行无痛结直肠镜检查的肥胖患者88例,采用随机数字表及信封分配隐藏法将其分为艾司氯胺酮组和对照组,每组44例。诱导方案:艾司氯胺酮组静脉注射盐酸艾司氯胺酮(0.2 mg/kg)+丙泊酚(1~2 mg/kg),对照组静脉注射舒芬太尼(0.1μg/kg)+丙泊酚(1~2 mg/kg);术中麻醉维持用药:静脉泵注丙泊酚[3~4 mg/(kg·h)]。两组患者于手术操作结束前5 min停药,患者在检查完成后送入复苏室观察。比较两组镇静有效率、麻醉苏醒时间、达到离院标准时间、丙泊酚用量、离院时视觉模拟评分法(VAS)评分;比较两组入室后(T_(0))、麻醉诱导完成后(T_(1))、肠镜进入肛门(T_(2))、肠镜至回盲部(T_(3))、退镜结束(T_(4))、检查结束后5 min(T_(5))时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO_(2))和改良警觉/镇静观察(MOAA/S)评分;比较两组T_(2)~T_(4)时插管耐受评分;记录并发症的发生情况。结果两组镇静有效率、苏醒时间、离院时VAS评分进行比较,差异无统计学意义(P>0.05);艾司氯胺酮组达到离院标准时间短于对照组,丙泊酚用量小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T_(0)~T_(5)时,两组组内不同时间点HR、MAP比较,差异有统计学意义(P<0.05)。T_(2)时,两组SpO_(2)低于T_(1)时,差异有统计学意义(P<0.05);T_(3)时,两组SpO_(2)高于T_(2)时,差异有统计学意义(P<0.05);T_(4)时,两组SpO_(2)高于T_(2)~T_(3)时,差异有统计学意义(P<0.05);T_(5)时,艾司氯胺酮组SpO_(2)高于T_(3)时,差异有统计学意义(P<0.05)。T_(1)~T_(4)时,艾司氯胺酮组HR高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T_(1)~T_(5)时,艾司氯胺酮MAP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T_(1)~T_(3)时,艾司氯胺酮组SpO_(2)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T_(5)时,艾司氯胺酮组MOAA/S评分低于T0时、高于T_(4)时,差异有统计学意义(P<0.05)。T_(4)时,对照组MOAA/S评分高于T_(1)时,差异有统计学意义(P<0.05);T_(5)时,对照组MOAA/S评分高于T_(4)时,差异有统计学意义(P<0.05)。T_(4)时,艾司氯胺酮组MOAA/S评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者未出现复视、幻觉、术后躁动。艾司氯胺酮组呼吸抑制、低血压发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组心动过缓、心动过速、头晕、恶心、呕吐、呛咳发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸艾司氯胺酮联合丙泊酚用于肥胖患者无痛结直肠镜镇静麻醉有较高的安全性和有效性。

丙泊酚调控cAMP/PKA-CREB-BDNF通路对大鼠神经元凋亡、坐骨神经阻滞效果的影响

目的分析丙泊酚调控脊髓环磷酸腺苷/蛋白激酶A-磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白-脑源性神经营养因子(cAMP/PKA-CREB-BDNF)通路对大鼠神经元凋亡、坐骨神经阻滞效果的影响。方法选取40只SPF级Wistar雄性大鼠,其中对照组、假手术组、低剂量组、高剂量组各10只,空白组不做任何处理,假手术组进行手术处理和0.9%氯化钠溶液注射,低剂量组在假手术的基础上注射丙泊酚10 mg/kg;高剂量组注射丙泊酚30 mg/kg。结果与空白组相比,假手术组、低剂量组、高剂量组SOD活性降低(P<0.05);MDA含量、海马神经元凋亡率、各时间点MPE、MPE均升高以及cAMP、PKA、CREB、BDNF表达均降低(P<0.05)。与假手术组相比,低剂量组、高剂量组MDA含量降低(P<0.05);SOD活性、海马神经元凋亡率、各时间点MPE以及10、20、30、60、90、120 min时间点MPE均升高、150、180 min时间点MPE均降低(P<0.05);cAMP、PKA、CREB、BDNF表达均降低(P<0.05)。与低剂量组相比,高剂量组MDA含量降低(P<0.05);SOD活性、海马神经元凋亡率、各时间点MPE以及150、180min时间点EPT均升高;10、20、30、60、90、120 min时间点EPT均降低,(P<0.05);cAMP、PKA、CREB、BDNF表达均降低(P<0.05)。结论丙泊酚能够增强坐骨神经阻滞效果,降低神经元凋亡率,起保护作用可能与丙泊酚调控cAMP/PKA-CREB-BDNF通路有关。

氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克后海马谷氨酸受体亚基1和亚基2的影响

目的评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克(electroconvulsive therapy,ECT)后海马谷氨酸受体亚基1(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及亚基2(glutamate receptor subunit 2,Glu R2)的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,采用孤养与慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁模型,建模成功后随机分为抑郁组(A组)、ECT组(B组)、ECT+异丙酚组(C组)和ECT+异丙酚+氯胺酮组(D组)4组,每组8只;另取8只正常大鼠作为对照组。对照组不做任何处理;A组腹腔注射生理盐水8 m L/kg后给予伪ECT处理;B、C、D组分别腹腔注射生理盐水8 m L/kg、异丙酚80 mg/kg、异丙酚80 mg/kg+氯胺酮10 mg/kg后行ECT处理,上述处理连续7 d。分别采用糖水偏好实验和Morris水迷宫实验评价大鼠抑郁状态和学习记忆功能,Western-blot及RT-PCR检测大鼠海马Glu R1和Glu R2及其m RNA表达。结果 ECT处理后,B、C、D组糖水偏好百分比变化均较A组和对照组明显,其中D组升高最为明显(均P<0.05);B组逃避潜伏期延长且变化值与其他组均具有统计学差异,而D组逃避潜伏期缩短最为明显,其次为A组(均P<0.05);B组空间探索时间缩短且变化值均大于其他组,D组空间探索时间延长最为明显(均P<0.05)。ECT处理后,B、C、D组Glu R1表达较A组高,其中D组最高(均P<0.05);Glu R1m RNA表达在组间无统计学差异B、C组Glu R2及其m RNA表达较其余组低,其中B组最低(均P<0.05),A、D组和对照组间Glu R2及其m RNA差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉在协同ECT抗抑郁效果的同时,能够更大程度地改善ECT后学习记忆功能,其机制可能与上调海马Glu R1和Glu R2表达相关。

瑞马唑仑与咪达唑仑对髋关节骨折围术期患者血流动力学及镇静的影响

目的探讨瑞马唑仑与咪达唑仑对髋关节骨折围术期患者血流动力学及镇静的影响。方法将112例择期行髋关节骨折手术患者随机分为观察组60例与对照组62例。2组患者术前均行腰硬联合麻醉,对照组静脉泵注0.05 mg/kg咪达唑仑镇静,后续以0.05 mg/(kg·h)的剂量不间断地泵注到脑电双频指数(BIS)降至75;观察组静脉注射0.3 mg/kg瑞马唑仑,并以5μg/(kg·min)的剂量不间断地泵注至BIS降至75。比较2组患者在阻滞平面稳定后(T0)、BIS下降到<75(T_(1))、手术开始30 min(T_(2))、停药时(T_(3))、停药后BIS上升到>90时(T_(4))的血氧饱和度(SpO_(2))、呼吸频率(RR)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)水平及BIS。比较2组患者镇静起效时间、清醒时间及不良反应。结果观察组T_(2)时SpO_(2)、RR高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。观察组T_(1)、T_(2)时HR较T0时升高,T_(3)、T_(4)时HR较T_(1)、T_(2)时降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组T_(1)~T_(4)的HR较T0时降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组T_(1)、T_(2)时HR高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组T_(1)~T_(4)的MAP较T0时降低,但差异无统计学意义(P>0.05);对照组T_(1)~T_(4)的MAP较T0下降,差异有统计学意义(P<0.05);观察组T_(1)、T_(2)的MAP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组T_(1)~T_(3)的BIS均较T0时降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组T_(1)~T_(2)的BIS低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组清醒时间、镇静起效时间分别为(6.71±2.72)、(1.81±0.92)min,短于对照组的(11.49±3.19)、(3.77±1.04)min,差异有统计学意义(P<0.05)。2组药物所致心动过缓、低血压、呼吸抑制等不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论髋关节骨折手术中可采用瑞马唑仑辅助镇静。与咪达唑仑相比,瑞马唑仑对血流动力学影响更小,镇静效果理想,恢复较快,不良反应较少。

罗哌卡因联合阿芬太尼对膝关节镜手术术后镇痛的有效性和安全性

目的 探讨膝关节腔内注射罗哌卡因联合阿芬太尼对膝关节镜手术患者术后镇痛的有效性和安全性。方法 选取2022年3-9月于恩施土家族苗族自治州中心医院接受膝关节镜手术的患者60例,采用随机数字表法将其分为试验组和对照组,每组30例。膝关节镜手术结束后,对照组患者于膝关节腔内注射0.25%罗哌卡因50 mg,试验组患者于膝关节腔内注射0.25%罗哌卡因50 mg+阿芬太尼0.15μg/kg。比较两组患者术后首次补救镇痛时间,术后补救镇痛药物总量,术后不同监测时间点的静息时疼痛数字评分量表(NRS-R)评分、运动时疼痛数字评分量表(NRS-M)评分、心率、平均动脉血压、脉搏氧饱和度,以及术后低血压、呼吸抑制、恶心、呕吐等不良反应发生率。结果 与对照组相比,试验组患者的术后首次补救镇痛时间显著延长,术后补救镇痛药物总量显著减少(P<0.001);试验组患者在各个监测时间点的NRS-R、NRS-M评分都更低,差异均有统计学意义(P组间<0.001),且时间与分组之间存在交互效应(P组间×时间<0.001);试验组患者的心率、平均动脉血压、脉搏氧饱和度变化相对较小,差异均无统计学意义(P组间>0.05),且时间与分组之间无交互效应(P组间×时间>0.05)。两组患者术后低血压、呼吸抑制、恶心、呕吐等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 膝关节镜手术术后注射罗哌卡因联合阿芬太尼,镇痛的有效性和安全性均较高,可明显延长镇痛时效。

允许性高碳酸对肺叶切除术老年患者炎症刺激和认知功能的影响

目的允许性高碳酸(PHC)对肺叶切除术老年患者炎症刺激和认知功能的影响。方法选择肺叶切除术老年患者120例,随机均分为允许性高碳酸组[PHC组,二氧化碳分压(PCO_(2))45~55 mmHg]和对照组(PCO_(2)35~45 mmHg)。记录手术期间平均动脉压、心率。ELISA检测术前、手术5 min、手术结束及术后24 h两组血肾上腺素、皮质醇及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。比较两组术前和术后7天简易精神状态检查量表(MMSE)评分和术后7天认知障碍(POCD)发生率。结果两组手术期间心率、平均动脉压比较差异无显著性(P>0.05)。与术前比较,两组术后7天MMSE评分均下降,但PHC组术后第7天MMSE评分高于对照组;术后7天POCD发生率PHC组低于对照组(P<0.05)。术后24 h PHC组皮质醇、肾上腺素、TNF-α水平,以及手术结束时肾上腺素水平均低于同时间对照组(P<0.05)。结论PHC可有效预防老年肺叶切除术后认知功能障碍,可能与PHC降低手术引起的应激反应和炎症反应有关。

全凭静脉麻醉下患者麻醉意识与血流动力学的关系及其临床应用价值

目的探讨全凭静脉麻醉(total intravenous anesthesia,TIVA)手术患者的麻醉意识与血流动力学的变化情况及麻醉意识指数的临床应用价值。方法选择恩施土家族苗族自治州中心医院于2019年7月至2019年12月择期行TIVA手术的患者200例,年龄20~60岁,美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)分级Ⅰ级或Ⅱ级。200例患者随机分为3组,分别为血流动力学监测组(A组)40例、麻醉意识监测组(B组)40例以及对照组(C组)120例。麻醉诱导的方式为静脉注射咪达唑仑、顺式阿曲库铵,靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼,根据患者麻醉意识指数确定麻醉深度并调整麻醉药物量,使麻醉意识指数维持在40~60。记录麻醉诱导前(T_(0)),气管插管前(T_(1)),气管插管时(T_(2)),切皮时(T_(3)),手术结束时(T_(4)),拔管时(T_(5))患者的心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、麻醉指数(anesthesia index,Ai)、拔管时间、苏醒时间和不良反应,并以Pearson相关系数分析其相关性。结果C组患者Ai与MAP、HR均呈正相关(r=0.721、0.329,P<0.05);C组120例患者中,术中知晓率为1.66%。A组与B组患者的HR在T_(1)时刻最高,MAP在T_(4)时刻最高;与T_(0)时刻相比较,A组患者的HR在T_(1)和T_(4)时刻有所增快,MAP在T_(1)、T_(2)以及T_(4)时升高;与A组相比,在所有时刻B组患者的MAP均明显低于A组。A组患者的血糖浓度在T_(2)时刻最高。与T_(0)时刻相比,A组患者的血糖浓度在T_(2)和T_(3)时刻有较为明显的提高,皮质醇浓度则在T_(2)、T_(3)和T_(4)时刻有所提升。与A组患者相比,B组患者的血糖浓度在T_(2)和T_(3)时刻有较为明显的降低,平均降低了约0.10 mmol/L;皮质醇浓度在T_(2)、T_(3)和T_(4)时刻有较为明显的降低,平均降低了约103.03 mmol/L。A组患者术中知晓率为2.5%,B组患者的拔管时间比A组患者缩短约7.33 min;苏醒时间缩短约11.01 min;术后在监测室的停留时间缩短约11.58 min;B组丙泊酚用药量明显低于A组。结论TIVA下患者麻醉意识与血流动力学关系呈正相关,MAP能更好地反映患者的麻醉深度。维持患者的麻醉意识指数在50左右,能够有效地缩短患者的拔管时间、苏醒时间以及术后在监测室的停留时间,有利于患者减少麻醉恢复时间,降低丙泊酚用药量,维持血流动力学平稳。

右美托咪定对腹腔镜胃癌根治术病人全麻效果影响

目的探讨右美托咪定对行全麻下腹腔镜胃癌根治术病人术后血流动力学参数、应激及躁动反应等指标的影响。方法以2019年1月—2021年12月在恩施土家族苗族自治州中心医院行腹腔镜胃癌根治术病人131例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(66例)与观察组(65例),两组均采用全身麻醉术,对照组在手术结束前10 min给予纳布啡,观察组给予右美托咪定联合纳布啡,比较两组手术结束时(T_(0))、拔除气管导管前(T_(1))、拔除气管导管即刻(T_(2))、拔除气管导管后5 min(T_(3))及10 min(T_(4))时的心率、平均动脉压、应激及炎性反应相关生物学指标、SAS评分、躁动率及拔管期间呛咳程度等指标。结果观察组T_(1)、T_(2)时的心率、平均动脉压均低于对照组(F=24.725~137.167,P<0.05)。观察组T_(2)、T_(4)时的血糖、皮质醇、肾上腺素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、C-反应蛋白等均低于对照组(F=4.913~200.516,P<0.05)。观察组SAS评分、躁动率和拔管时呛咳程度等均低于对照组(t=2.416,χ^(2)=5.715,Z=2.053,P<0.05)。结论右美托咪定可减轻全麻下腹腔镜胃癌根治术病人术后血流动力学参数波动、应激及炎症反应水平,降低气管拔管时躁动与拔管期间呛咳的发生。

铸铁丸成形原理及提高成丸率途径的初探

从铸铁丸成形原理出发研究铸铁丸表面张力及其影响因素,以及对铸铁熔炼过程中反应的自由能变化的分析提出了提高成丸率的措施,结果表明:炉前脱氧是提高铸铁丸成丸率的有效途径。