呼吸神经肌肉电刺激对慢性阻塞性肺疾病机械通气患者疗效的影响

目的:探究呼吸神经肌肉电刺激对慢性阻塞性肺疾病机械通气患者疗效的影响。方法:选择2022年12月至2023年8月海南省人民医院收治的80例慢性阻塞性肺疾病机械通气患者为研究对象。采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组40例。对照组给予常规抗感染、祛痰、脏器功能支持等综合治疗,研究组在对照组的基础上联合呼吸神经肌肉刺激仪治疗。比较两组患者生活质量评分、肺功能指标、临床疗效、并发症。结果:(1)治疗干预后,研究组社会、环境、躯体、心理评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗干预后,研究组FEV1/FVC和FEV1均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)并发症发生情况:研究组出现深静脉血栓1例(2.50%),对照组出现深静脉血栓4例(10.00%)、呼吸机相关性肺炎3例(7.50%)、压疮3例(7.50%)。研究组并发症总发生率[2.50%(1例)]低于对照组[25.00%(10例)],差异有统计学意义(P<0.05)。(4)研究组治疗后无效1例(2.50%),有效10例(25.00%),显效29例(72.50%),治疗总有效率97.50%;对照组治疗后无效10例(25.00%),有效12例(30.00%),显效18例(45.00%),治疗总有效率75.00%;研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:呼吸神经肌肉刺激仪治疗可明显降低并发症发生率,提高临床疗效,改善生活质量和肺功能指标,值得推广和应用。

表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡

目的:明确表柔比星作用胃癌MGC803细胞后自噬的存在,探讨自噬在表柔比星诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法:表柔比星处理胃癌MGC803细胞,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果:1.2μg/ml的表柔比星作用MGC803细胞24h,细胞凋亡率为(23.56±3.49)%,并且多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白发生了裂解。与此同时,1.2μg/ml的表柔比星导致了微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白的提高和细胞自噬体的增多。提示表柔比星同时诱导了凋亡和自噬的发生。与单药表柔比星相比,自噬抑制剂氯喹联合表柔比星明显提高了细胞增殖抑制率[(71.79±4.34)%vs(47.70±3.67%),P<0.05]。而且,氯喹联合表柔比星诱导了更明显的MGC803细胞凋亡[(43.98±4.67)%vs(25.09±3.29%),P<0.05]。结论:表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡。自噬抑制剂联合表柔比星为胃癌提供了新的治疗策略。

海南地区某医院肺纤维化急性加重患者病原学分析

目的分析海南地区某医院肺纤维化急性加重(AE-IPF)患者病原学检测结果,为AE-IPF患者诊疗提供依据。方法回顾性分析2016年1月—2019年12月海南省该院住院的AE-IPF患者,分析其呼吸道病毒IgM抗体、痰细菌学培养和非典型病原体核酸检测结果,比较病原学阳性组与病原学阴性组患者临床资料的差异。结果共纳入AE-IPF患者52例,其中病原学阳性组23例,病原学阴性组29例。病原学阳性组患者发热、脓痰,以及接受抗感染治疗的比例更高,血白细胞、中性粒细胞及降钙素原更高,而病原学阴性组患者接受糖皮质激素治疗的比例更高,各组差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者住院病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病原学阳性组患者痰细菌培养、病毒IgM、非典型病原体核酸检测阳性分别为15、10、9例,痰细菌培养中检出最多的是绿假单胞菌(14.7%,5例),病毒IgM检测阳性以呼吸道合胞病毒和腺病毒为多,均为8.8%(3例),非典型病原体核酸检测阳性者中肺炎支原体居多(17.7%,6例)。结论感染可能是海南地区该院AE-IPF患者急性加重的重要诱因,临床表现及炎症指标有助于提示AE-IPF患者存在感染的诱因。

肺腺癌穿膜蛋白125通过高甲基化介导NF-κB信号通路的激活降低对地西他滨的敏感性

目的:探讨穿膜蛋白125(transmembrane protein125,TMEM125)在肺腺癌组织与A549细胞中的表达,以及影响细胞的增殖和侵袭能力的分子机制。方法:从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库收集肺腺癌数据包,下载临床信息及基因表达谱数据。分析TMEM125在肺腺癌组织中的表达及其与患者总生存期的相关性。构建TMEM125过表达A549细胞株,以CCK-8法、细胞划痕实验检测TMEM125过表达对肿瘤细胞的增殖和迁移能力的影响;流式细胞术检测TMEM125过表达对A549细胞的细胞周期和凋亡的影响。WB检测TMEM125过表达对下游NF-κB信号通路、凋亡蛋白的影响;免疫共沉淀法(co-immunoprecipitation,Co-IP)检测TMEM125与NF-κB抑制因子结合Ras样2(NF-κB inhibitor interacting Ras-like 2,NKIRAS2)的相互作用。利用TNFα(10 ng/ml)处理TMEM125过表达A549细胞,CKK-8、流式细胞术及WB检测其对细胞增殖、凋亡以及NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。去甲基化试剂地西他滨处理A549细胞,qPCR和WB检测TMEM125基因和蛋白的表达。结果:TMEM125 mRNA在肺腺癌组织中表达水平显著低于正常组织(P<0.001),启动子甲基化水平显著高于正常组织(P<0.001),并且低、中表达患者总生存期显著低于高表达患者(P<0.001)。过表达TMEM125抑制了A549细胞的增殖和迁移(P<0.01),增加细胞G2/M期,促进细胞凋亡(P<0.01);过表达TMEM125与NKIRAS2相互作用,显著抑制NF-κB的活性(P<0.01);地西他滨处理A549细胞可促进TMEM125表达并且抑制细胞增殖(P<0.01)。结论:启动子高甲基化水平降低了TMEM125基因表达,导致其抑制NF-κB活性功能和抑制细胞增殖的作用下降,并且降低了细胞对地西他滨的敏感性。