课程思政在高校《生物资源学》教学中的探索

《生物资源学》资源科学与生物科学交叉而产生的一门应用性学科,其研究对象是各类资源生物,包括资源植物、资源动物和资源微生物。把生物资源学课题与思政内容有机结合,不仅提高学生专业认同感及职业归属感,还可以加深学生的社会责任感和爱国情怀,弘扬求真务实的科学精神,对学生就业规划和实现人才培养目标具有重要意义。

基于网络药理学与分子对接和体外试验探讨车前草治疗肝癌的作用机制

目的采用网络药理学结合分子对接及体外试验验证,探究车前草治疗肝癌的活性成分、关键作用靶点及潜在的分子机制。方法通过TCMSP和SwissTarget Prediction数据库获取车前草主要活性成分及潜在靶点,构建“成分-靶点”网络。检索DisGeNET和GeneCards数据库获取肝癌相关的疾病靶点,运用String数据库结合Cytoscape软件对交集靶点进行PPI网络分析,选取车前草主要活性成分与核心靶点进行分子对接验证。进一步通过体外肝癌Hep3B细胞试验验证车前草活性成分抗肿瘤活性,采用CCK-8试验、平板克隆形成试验及软琼脂克隆形成试验检测增殖抑制作用,采用K-LISAAKT活性试剂盒检测AKT活性水平,采用qRT-PCR检测mRNA的表达。结果车前草的活性成分有山萝花苷、6羟基木犀草素、豆甾醇、黄芩苷、豆甾醇棕榈酸酯、谷甾醇、木犀草素、黄芩素、高车前素和β-谷醇棕榈酸酯;获得车前草和肝癌交集基因168个,PPI网络图表明交集基因之间关系密切,其中潜在靶标为AKT1、TNF、ESR1、EGFR等;富集分析得到GO功能316个,以及相关通路94条,相关的通路主要有PI3K-AKT信号通路等;分子对接结果显示,主要活性成分木犀草素与核心靶点(AKT1、EGFR、TNF、ESR1、SRC、MAPK3)结合稳定。体外试验结果显示,木犀草素对肝癌细胞具有抑制增殖作用,干预肝癌细胞克隆形成以及降低AKT信号通路的活性,且BCL2、FASL等凋亡相关基因mRNA表达升高。结论车前草能够通过多靶点、多通路治疗肝癌,其主要活性成分为木犀草素。木犀草素可能通过抑制AKT1等关键靶点从而抑制PI3K-AKT信号通路,进而达到抑制肝癌细胞增殖、促进凋亡的作用,具有潜在的抗肝癌活性。