药物涂层球囊治疗冠状动脉局部急性病变的效果及其对炎症反应的影响

目的探究药物涂层球囊(drug-coated balloon,DCB)治疗冠状动脉(冠脉)局部急性病变的效果及其对炎症反应的影响。方法选取入院12 h内行冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的急性心肌梗死患者192例。根据PCI治疗的策略,分为DCB组102例和药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)组90例。观察两组治疗方案在治疗冠脉局部急性病变的效果及其对炎症反应的影响。结果两组患者一般基线资料、病变血管数目、应用DCB/DES尺寸、术前术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级差异无统计学意义(P>0.05)。DCB组术后即刻管腔直径和管腔增益劣于DES组(P<0.01),且DCB组术后血管夹层发生率高于DES组(P<0.01)。9个月复查DCB组晚期管腔丢失(late lumen loss,LLL)优于DES组(P<0.01),两组血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)相当。患者院外主要不良心血管事件(major adverse cardiac event,MACE)发生和因双联抗血小板引起出血事件差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者相关炎症指标较术前明显降低,且随访时DCB组炎症指标较DES偏低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论DCB治疗冠脉局部急性病变的效果不劣于药物洗脱支架,但药物涂层球囊对局部病变的炎症反应有更好的抑制作用,因此DCB可能有更好的远期预后。

基于血尿素氮和白蛋白预测急性失代偿性心力衰竭患者不良预后风险的列线图模型建立与验证

目的 开发和验证一种用于预测急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者预后不良的列线图。方法 回顾性研究2021年9月至2022年12月在郑州大学第二附属医院诊断为ADHF的179例患者临床资料,其中2021年9月至2022年6月的126例为训练集,2022年7月至2022年12月的53例为验证集。基于单因素与多因素逻辑回归确定5个独立危险因素,建立列线图模型,并进一步验证。结果 高血压(OR 2.481, 95%CI1.102~5.589)、血尿素氮(OR 1.267, 95%CI1.082~1.485)、白蛋白(OR 0.896, 95%CI0.826~0.973)、左室射血分数(LVEF)(OR 0.926, 95%CI0.876~0.980)、左室舒张末期内径(LVEDd)(OR 1.141, 95%CI1.050~1.239)是ADHF独立危险因素。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析训练集曲线下面积(AUC)为0.875(95%CI0.816~0.934),验证集AUC为0.839(95%CI0.730~0.949),最终校准曲线与临床决策曲线分析,该列线图识别能力较好。结论 高血压、血尿素氮、白蛋白、LVEF、LVEDd与ADHF患者的不良预后风险密切相关。基于这5个可行的临床变量构建的列线图可以预测ADHF不良预后的个体化风险,具有良好的准确性和鉴别性,有助于临床医生进行决策和实施具有临床实用价值的干预措施。

替罗非班对急性心肌梗死患者直接冠状动脉介入治疗术后疗效及Wnt/β-catenin表达的影响

目的 探讨替罗非班对急性心肌梗死直接PCI患者术后疗效的作用及Wnt/β连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法 前瞻性纳入郑州大学第二附属医院就诊的急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊PCI的患者230例,通过随机数字表法分为研究组和对照组各115例。2组患者均在术前服用负荷量双联抗血小板药物;研究组于术中冠状动脉内注射替罗非班,随后持续静脉泵入替罗非班,持续24 h。3个月后比较2组患者炎性因子、免疫相关指标、血小板功能及外周血单个核细胞Wnt/β-catenin信号通路表达水平,统计不良反应发生情况。结果 治疗后2组患者的肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、高敏C反应蛋白、免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM、血小板黏附率、血小板聚集率均显著降低,P选择素水平显著升高(P<0.01),研究组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后2组Wnt/β-catenin表达水平较治疗前均明显降低(P<0.01),研究组Wnt/β-catenin表达水平显著低于对照组(1.27±0.63 vs 1.83±0.74/1.35±0.32 vs 2.26±0.45,P<0.01)。2组患者在治疗期间均未出现严重的不良反应。研究组不良反应总发生率显著低于对照组(8.70%vs 20.87%,χ;=7.765,P=0.009)。结论 替罗非班对急性心肌梗死直接PCI患者术后疗效确切,可有效调节患者血清炎性因子水平,改善机体免疫功能,抑制血小板功能,安全性较高。

缬沙坦减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的可能机制。方法:将30只大鼠分为假手术组,缺血再灌注组,缬沙坦预处理组,每组10只。缬沙坦预处理组给予缬沙坦(30mg/kg),1次/天,灌胃治疗4周,其余二组给予等体积的生理盐水。建立心肌缺血再灌注损伤模型成功后,取血样检测血清超氧化物歧化物(SOD)活性和丙二醛含量;取相应的左心室区域,应用蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应法测定各组心肌组织中一氧化氮合酶(iNOS)、解偶联蛋白2信使核糖核酸(UCP2 mRNA)和蛋白的表达。结果:SOD活性:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均减少(P<0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P<0.01)。丙二醛含量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P<0.01),缬沙坦预处理组低于缺血再灌注组(P<0.01)。iNOS和UCP2 mRNA的相对表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P<0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P<0.01)。iNOS和UCP2蛋白的表达量:缺血再灌注组、缬沙坦预处理组比假手术组均升高(P<0.01),缬沙坦预处理组高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:缬沙坦可通过提高iNOS、UCP2的表达,减少和清除氧自由基起到保护心肌缺血再灌注损伤的作用。

海域综合敌我识别系统发展建议

分析了不同海域的目标构成特点,比较了协同、非协同识别和间接敌我识别手段的优劣势,结合国内外识别技术发展现状与趋势,提出了海域综合敌我识别系统的发展思路。

数据链系统抗截获、抗干扰方法研究

利用数据链系统自身的战场态势实时共享特性,通过计算和仿真,提出并量化了如何根据敌方电子侦察干扰平台的航迹,动态调整数据链应用平台工作参数的方法和途径,从而达到了提高数据链系统抗截获、抗干扰性能的目的。

飞行器射频隐身技术内涵及性能度量研究

在分析射频无源探测系统工作机理和国内外射频隐身研究情况基础上,指出射频隐身技术概念、多层次的隐身内涵和技术实现途径,提出了与敌对方侦察接收机技术体制和性能指标无关的、仅反映射频隐身自身性能的技术指标及其应用思路。

替罗非班不同给药方式对冠心病患者PCI术后心肌损伤及血管内皮功能的影响

目的探讨替罗非班不同给药方式对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌损伤及血管内功能的影响。方法将124例行PCI的冠心病患者随机分为观察组和对照组(每组各62例),对照组于PCI术前行替罗非班静脉给药,观察组行替罗非班冠状动脉(冠脉)给药。比较两组患者治疗后24 h的心肌损伤和血管内皮功能相关指标,以及PCI术后3个月时心功能指标及不良心血管事件的发生情况。结果PCI术后24 h时,两组患者的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平均有所升高,且观察组指标水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCI术后24 h时,两组患者血清一氧化氮(NO)水平有明显减低,内皮素-1(ET-1)水平有明显升高,且观察组指标变化程度低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PCI术后3个月,两组患者左室舒张末内径(LVEDD)和左室收缩末内径(LVESD)均有所降低,左室射血分数(LVEF)有所提高,且观察组指标改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组PCI术后3个月内不良心血管事件发生率(4例,6.45%)低于对照组(12例,19.35%)(P<0.05)。结论替罗非班冠脉给药可减轻冠心病患者PCI术后短期内心肌损伤和血管内皮功能异常,对心功能的改善具有重要作用,有效避免术后各种不良心血管事件的发生。

干扰LINC00265上调miR-485-5p的表达影响缺氧诱导的心肌细胞凋亡、增殖机制研究

目的研究LINC00265对缺氧诱导的心肌细胞凋亡、增殖的影响及分子机制。方法将H9C2细胞分为对照组(未做任何处理)、模型组(缺氧处理3 h)、模型组+si-LINC00265组(转染si-LINC00265后缺氧处理)、模型组+si-NC组(转染si-NC后缺氧处理)、模型组+miR-485-5p组(转染miR-485-5p后缺氧处理)、模型组+miR-NC组(转染miR-NC后缺氧处理)。实时荧光定量PCR(RTqPCR)检测LINC00265和miR-485-5p的表达水平;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证LINC00265和miR-485-5p的靶向关系。比较各组上述指标的差异。结果缺氧诱导的心肌细胞中LINC00265表达水平升高,miR-485-5p表达水平降低,G0-G1期细胞所占比例升高,S期细胞所占比例降低,细胞凋亡率升高,Ki67表达水平降低,Caspase3表达水平升高(P<0.05)。干扰LINC00265或过表达miR-485-5p后,G0-G1期细胞所占比例降低,S期细胞所占比例升高,细胞凋亡率降低,Ki67表达水平升高,Caspase3表达水平降低(P<0.05)。LINC00265野生型报告载体与miR-485-5p共转染后细胞荧光活性降低(P<0.05);而LINC00265突变型报告载体与miR-485-5p共转染后细胞荧光活性无显著变化(P>0.05)。结论干扰LINC00265可能通过上调miR-485-5p的表达抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡、促进细胞增殖。

通心络胶囊对冠心病稳定性心绞痛患者心肌纤维化和心功能的影响

目的探讨通心络胶囊对冠心病稳定性心绞痛患者心肌纤维化和心功能的影响.方法选择2018年7月—2020年3月本院收治的108例冠心病稳定性心绞痛患者作为研究对象,随机数表法分为观察组和对照组两组,每组各54例.两组患者均口服常规西药,观察组患者加用口服通心络胶囊,疗程均为8周.对两组患者心绞痛发作情况、心肌纤维化以及心功能等指标进行评价.结果两组患者治疗后心绞痛发作次数和持续时间均有所降低,且观察组心绞痛发作的改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后血清Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)水平和转化生长因子β1(TGF-β1)指标均有所降低,且观察组上述血清心肌纤维化指标均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后心排出量(CO)和左心室射血分数(LVEF)均有所升高,且观察组上述心功能指标均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论通心络胶囊结合西药治疗可改善冠心病稳定性心绞痛患者心肌纤维化相关指标,有效减少心绞痛的发作,促进心功能的提高.

天基双通道AIS信号侦察系统方案设计与分析

天基AIS信号侦察系统可获取上千海里内船舶的AIS信号,形成国家周边海域乃至全球海域的AIS态势信息。通过分析国内外相关研究成果,提出独特的天基双通道AIS接收系统方案,并对关键参数进行论证比较,为研制通用性和平台适装性好的天基AIS侦收系统提供理论参考。

S波段微波数字锁相频率综合器

本文介绍一种小体积低相噪的Ｓ波段锁相频率综合器。文中着重对环路进行了具体分析和设计，并给出了实验结果。

对宽带相参转发应答机构成的一种设想

本文在原单信道连续波相参转发应答机的基础上，提出了一种新的模式，以适应宽频带、低相噪相参转发应答机的要求。

急性心肌梗死合并多支血管病变患者早期完全血运重建的临床疗效及预后分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)合并多支血管病变(MVD)急诊PCI治疗患者后不同血运重建方式(不完全性或完全性)的临床疗效及预后的影响。方法回顾我院200例AMI合并MVD患者的临床资料,按冠脉血运重建方式分为完全性血运重建组(CR组)82例和不完全性血运重建组(ICR组)118例;CR组再分为早期直接完全血运重建组(CR1组)31例和择期分次完全血运重建组(CR2组)51例。分别记录两组患者的基线临床特征、PCI治疗情况、药物使用情况、PCI术后临床疗效及远期预后情况。结果两组患者基线临床特征、一般药物使用情况、冠脉病变情况等均无统计学差异(P均>0.05)。CR组置入支架数目明显多于ICR组,CR组硝酸酯类药物使用情况明显低于ICR组(P均<0.05);严格随访18个月,ICR组住院期间及院外再发心绞痛比例、再次血运重建比例和主要不良心血管事件(MACE)发生率均明显高于CR组,CR2组再发心绞痛及MACE发生率明显高于CR1组(P均<0.05);Cox比例风险回归分析估算发现不完全血运重建是MACE的独立预测因子(P<0.05)。结论AMI合并MVD急诊PCI治疗患者完全性血运重建临床疗效及预后优于不完全性血运重建者,直接完全血运重建组临床疗效及预后优于择期分次完全血运重建。PCI治疗不完全血运重建患者术后易发MACE。

直扩信号检测与估计的改进

对低信噪比下直接序列扩频(DS/SS)信号的检测和估计提出了一种新的改进思路。在通常数值处理前加设一预处理模块,该模块能改善白噪声背景下信号的信噪比,从而为进一步提高低信噪比信号检测与估计的能力给出了一条新的途径。

MicroRNA-9通过SIRT1/NF-κB通路促进TNF-α诱导心肌细胞损伤的机制研究

目的研究microRNA-9(miR-9)表达对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞(H9c2)损伤的影响,并探讨其分子机制。方法使用CCK8试剂盒检测不同浓度(0、5、10、15和20μg/mL)TNF-α刺激H9c2或TNF-α作用于H9c2不同时间(0、12、24、48和72 h)后心肌细胞活性;向H9c2细胞中转染miR-9抑制剂(miR-9-inhibitor)以敲低miR-9的表达,通过实时荧光定量PCR法检测miR-9的表达,通过免疫印迹法检测SIRT1、p65及p-p65蛋白表达;荧光素酶基因报告系统用于检测miR-9与SIRT1靶向结合情况。结果 TNF-α以剂量和时间依赖性降低心肌细胞活性和促进miR-9在心肌细胞中的表达。与miR-9未敲低组相比,TNF-α刺激后,miR-9敲低组H9c2细胞活性更高(P<0.05)。荧光素酶基因报告结果显示:miR-9靶向抑制SIRT1的表达,miR-9敲低可显著促进H9c2细胞中SIRT1蛋白的表达,显著降低p-p65/p65的比例(P均<0.05)。结论 miR-9通过抑制SIRT1促进NF-κB通路激活。敲低miR-9可抑制NF-κB通路激活从而减轻TNF-α诱导的心肌细胞损伤,提高心肌细胞活性。

细胞色素P2C19基因多态性对行介入治疗急性心肌梗死患者抗血小板药物的影响

目的检测行PCI的急性心肌梗死(AMI)患者细胞色素P2C19(CYP2C19)基因多态性,分析不同基因型患者抗血小板治疗的疗效。方法收集2016年6月~2018年6月郑州大学第二附属医院心内科接受PCI首次治疗的AMI患者247例,其中快代谢型(EM)56例,中间代谢型(IM)97例,慢代谢型(PM)94例,根据治疗方法分为氯吡格雷组172例和替格瑞洛组75例。采用流式细胞仪检测P选择素(CD62P)和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)表达水平,采用PCR检测2组患者CYP2C19基因型。结果2组患者CYP2C19基因型分布和代谢类型分型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,氯吡格雷组EM患者CD62P和PAC-1表达明显低于IM和PM患者(3.36±0.54 vs 4.52±1.07和4.47±1.25,2.24±0.81 vs 3.07±0.84和3.54±0.96,P<0.01),IM与PM患者CD62P和PAC-1表达比较及替格瑞洛组EM、IM与PM患者CD62P和PAC-1表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);氯吡格雷组EM、IM和PM患者CD62P和PAC-1表达分别明显高于替格瑞洛组同代谢类型患者(P<0.05,P<0.01)。结论氯吡格雷和替格瑞洛均可抑制血小板活化标志物CD62P和PAC-1表达,替格瑞洛对血小板活化标志物的抑制作用强于氯吡格雷、且不受CYP2C19基因多态性的影响,在临床上,优先推荐阿司匹林联合替格瑞洛用于PCI后抗血小板治疗。

阿利西尤单抗早期应用对急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后心血管结局的影响

目的研究入院早期及时应用阿利西尤单抗[前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂]对急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心血管结局的影响。方法选取2021年1月至2021年10月在郑州大学第二附属医院心血管内科收治的NSTEMI患者97例为研究对象,根据入院早期是否及时应用阿利西尤单抗分为试验组(阿利西尤单抗+他汀,n=47)和对照组(他汀,n=50),记录入组患者入院时年龄、性别、血糖、血脂、肝肾功能、心功能、用药情况等基线资料和罪犯相关血管,以及住院时长、后期复查相关指标结果及术后6个月不良心血管事件(MACE)和临床不良反应事件发生率。所有入组患者入院后均常规应用双联抗血小板药物、他汀(瑞舒他汀或阿托伐他汀)及β-受体阻滞剂等药物,并行PCI治疗。结果与对照组比较,试验组早期应用阿利西尤单抗可以明显降低患者低密脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胆固醇(TC)水平,降低炎症指标高敏C-反应蛋白(hs-CRP),减少平均住院天数(P<0.01);并减少随访期间MACE发生率(P=0.02);但临床不良心血管反应事件并未增加(P=0.62)。结论急性NSTEMI患者入院早期及时应用阿利西尤单抗能够迅速使血脂水平下降甚至达标,减轻血管炎性作用,减少短期住院时间和6个月内院外MACE发生率,明显改善患者预后。

H6N1亚型禽流感病毒跨种属传播研究进展

禽流感病毒H6N1亚型广泛存在于水禽和陆禽,是最常分离到的甲型流感病毒亚型,遗传分析表明该病毒可能是高致病禽流感病毒H5N1的前体。随着病毒基因的持续进化,H6N1可跨种间屏障传播至哺乳动物,其对于哺乳动物小鼠、猪和雪貂已经具有较强感染能力。血清流行病学调查结果显示少数人H6禽流感病毒抗体阳性,2013年5月,我国台湾出现全球首例人类感染H6N1亚型流感病毒。因此,H6N1病毒宿主范围不断扩大,在这些宿主内可发生病毒基因突变、基因重配,进而演变为具有感染人类潜能的新变异株的可能。本文从病原学、流行病学、病毒感染哺乳动物和人类等方面对H6N1亚型禽流感病毒的研究进展进行综述,以期为H6N1禽流感病毒的防控提供参考。

C反应蛋白/白蛋白比值与急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉自发再通的相关性研究

背景研究发现部分ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前存在梗死相关动脉(IRA)自发再通现象。非自发再通的STEMI患者较自发再通患者有不良预后,因此积极寻找简便、有效的指标预测IRA自发再通患者十分重要。目前,国内外关于C反应蛋白/白蛋白比值(CAR)与急性STEMI患者IRA自发再通的相关性研究尚少。目的探讨CAR对急性STEMI患者IRA自发再通的预测价值。方法回顾性分析2016年5月—2019年2月在郑州大学第二附属医院因急性STEMI行PCI的患者271例,根据PCI术中IRA是否自发再通将患者分为非自发再通组(n=215)和自发再通组(n=56)。比较两组患者基线资料以及实验室检查结果,采用多因素Logistic回归分析探究IRA自发再通的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价CAR对IRA自发再通的预测价值。结果自发再通组白细胞计数、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、CAR均低于非自发再通组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,白细胞计数〔OR=0.856,95%CI(0.753,0.973)〕、NLR〔OR=0.368,95%CI(0.187,0.724)〕、MHR〔OR=0.947,95%CI(0.897,0.999)〕、CAR〔OR=0.794,95%CI(0.732,0.862)〕是急性STEMI患者IRA自发再通的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CAR预测IRA自发再通的ROC曲线下面积为0.768〔95%CI(0.705,0.832)〕,预测临界值为11.99,预测临界值对应的灵敏度为67.9%,特异度为79.1%。结论白细胞计数、NLR、MHR、CAR是急性STEMI患者IRA自发再通的独立影响因素,且CAR对预测IRA自发再通具有一定价值。