尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响

目的探讨尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响。方法将96例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各48例。对照组给予尤瑞克林治疗,治疗组在此基础上加用曲克芦丁脑蛋白水解物注射液。观察2组临床疗效,比较治疗前后凝血功能指标及神经细胞因子水平,并对神经功能缺损程度进行评估。结果治疗组总有效率显著高于对照组(91.67%vs.77.08%,P<0.05)。治疗后,2组纤维蛋白原、D-二聚体(D-D)水平及血小板计数均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),治疗组上述指标显著低于对照组(P<0.01)。治疗后,2组神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)水平显著升高(P<0.01),神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平显著降低(P<0.01),其中治疗组升高及降低程度显著大于对照组(P<0.01)。治疗后1、3、5、7、14 d,2组NIHSS评分依次降低(P<0.01);治疗组治疗后各时间点NIHSS评分显著低于对照组(P<0.01)。结论尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物能有效改善急性脑梗死患者的凝血功能和神经功能。

普瑞巴林对癫痫模型大鼠神经元的保护作用及其机制

目的探讨γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)受体阻滞剂普瑞巴林(Pregabalin)对戊四唑(Penty-lentetrazol,PTZ)诱导的癫痫模型大鼠神经元损伤的保护作用及其机制。方法健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组、癫痫组和Pregabalin 3个剂量组(20、40、80 mg/kg)。观察大鼠腹腔注射PTZ前后癫痫发作的情况,同时记录皮层脑电图(electrocoti cogram,ECoG)。应用Western blot电泳分析海马内CA1区P38MAPK及其上游MKK3,下游c-MYC相关蛋白的表达。结果癫痫组给PTZ后均出现癫痫发作,普瑞巴林组发作程度明显减轻。ECoG潜伏期延长,痫样放电一小时持续时间缩短。同时,与对照组相比,癫痫组和Pregabalin 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度升高(P<0.05);与癫痫组相比,Pregabalin 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度降低(P<0.05)。结论Pregabalin对PTZ诱导的癫痫大鼠的发作有明显的对抗作用,癫痫大鼠海马具有保护作用,其作用与P38MAPK通路相关蛋白的表达相关。

丹红治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨丹红治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 92例脑梗死患者,随机分为治疗组(n=46例)和对照组(n=46例),分别给予减轻脑水肿药物和脑保护剂,同时口服阿司匹林;治疗组在此基础上加用丹红注射液。分别于治疗前、治疗后第7、14、21和28天进行神经功能缺损情况和病情程度。结果 2组患者在用药后第7、14、21和28天神经功能缺损评分和日常生活活动Barthel指数与前一观察日的差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,治疗组患者神经功能恢复早,在用药后第21、28天差异有显著性(P<0.05)。两组用药后无明显不良反应。结论丹红注射液联合阿司匹林治疗脑梗死疗效确切,安全性好。

丙戊酸钠合用氯硝西泮治疗难治性癫痫的临床疗效分析

目的探讨选择丙戊酸钠+氯硝西泮对难治性癫痫患者进行治疗后获得的临床效果。方法选择我院2014年2月至2016年2月难治性癫痫患者112例作为此次实验的研究对象。根据临床采用不同的难治性癫痫治疗方法展开分组。临床采用苯妥英钠对56例对照组难治性癫痫患者进行治疗;临床采用丙戊酸钠+氯硝西泮对56例观察组难治性癫痫患者进行治疗;观察对比两组难治性癫痫患者的治疗总有效率以及用药治疗过程中表现出的不良反应。结果在治疗总有效率方面,观察组难治性癫痫患者明显高于对照组患者(P<0.05);两组难治性癫痫患者未表现出严重的不良反应(P>0.05)。结论对于难治性癫痫患者,临床选择丙戊酸钠+氯硝西泮的方法进行干预,表现出的不良反应较少,最终显著提高难治性癫痫患者的生活质量。

左旋多巴/苄丝肼治疗帕金森病37例临床疗效观察

目的观察并分析左旋多巴/苄丝肼治疗帕金森病的临床效果。方法将68例帕金森综合征患者作为研究对象,患者随机划分为观察组和对照组,对照组31例采用常规的方法进行治疗,观察组37例采用左旋多巴/苄丝肼进行治疗,对两组患者的治疗效果进行观察比较。结果经过对结果分析对比发现,观察组患者在治疗前帕金森综合征评分量表(UPDRS)评分为(51.24±18.26)、治疗后为(38.12±13.62),对照组患者的UPDRS评分治疗前为(52.37±18.37)、治疗后为(45.19±13.62),观察组患者的UPDRS评分明显优于对照组,差异明显,具有统计学意义(t=27.1637,P<0.05);观察组患者的治疗有效率(94.59%)明显优于对照组(53.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床上对于帕金森病的患者,为患者采用左旋多巴/苄丝肼进行治疗,效果更好,能够缓解患者的症状,提高患者的治疗有效率,值得推广使用。

P38MAPK在PTZ致痫大鼠中的激活及丙戊酸钠的干预作用

目的探讨脑内氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)转氨酶抑制剂丙戊酸钠(Sodium Valproate,简写为SV)对戊四唑(Pentylentetrazol,PTZ)诱导的大鼠癫痫模型的作用。方法健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组、癫痫组和SV低中高3个剂量组(5、10、20 mg/kg)。观察大鼠腹腔注射PTZ前后癫痫发作的情况,按Racine分级标准记录,同时记录皮层脑电图(ECoG),观察癫痫样放电的潜伏期及1小时内癫痫样放电活动持续时间。应用Western blot电泳分析海马内CA1区P38MAPK及其上游MKK3,下游c-MYC相关蛋白的表达。结果对照组给PTZ后均出现癫痫发作,程度均为5级,丙戊酸钠组发作程度明显减轻。ECoG潜伏期延长,痫样放电1小时持续时间缩短。同时,与对照组相比,癫痫组和SV 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度升高(P<0.05);与癫痫组相比,SV 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度降低(P<0.05)。结论 SV对PTZ诱导的癫痫大鼠的发作有明显的对抗作用,对癫痫大鼠海马具有保护作用,其作用与P38MAPK通路相关蛋白的表达相关。

小牛血清去蛋白注射液对致痫实验大鼠的影响

目的探讨小牛血清去蛋白注射液(DCBSI)对戊四唑(PTZ)诱导的大鼠癫痫的作用及其机制。方法健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组、癫痫组和DCBSI 3个剂量组(20、40、80 mg/kg)。观察大鼠腹腔注射PTZ前后癫痫发作的情况,按Racine分级标准记录,同时记录皮层脑电图(ECOG),观察癫痫样放电的潜伏期及1 h内癫痫样放电活动持续时间。应用Western blot电泳分析海马内CA1区P38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)及其上游MKK3、下游c-MYC相关蛋白的表达。结果对照组给予PTZ后均出现癫痫发作,程度均为5级;DCBSI组发作程度明显减轻。ECOG潜伏期延长,痫样放电1 h持续时间缩短。与对照组相比,癫痫组和DCBSI 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度升高(P<0.05);与癫痫组相比,DCBSI 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度降低(P<0.05)。结论 DCBSI对PTZ诱导的癫痫大鼠的发作有明显的对抗作用,对癫痫大鼠海马具有保护作用,其作用与其抑制P38MAPK通路相关蛋白的表达相关。

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加(P<0.05),依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高(P<0.05),而MDA含量减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。

老年特发性全面性癫痫病人的记忆障碍水平分析

目的分析老年特发性全面性癫痫病人的记忆障碍水平。方法选取2011年6月至2016年6月期间我院收治的72例老年特发性全面性癫痫病人作为观察组,同时选取同期来我院进行健康检查的72例老年健康志愿者作为对照组。对比2组病人简易智力状态检查量表(MMSE)评分、情景记忆知晓感(FOK-EM)、语义记忆知晓感(FOK-SM)。结果观察组病人的记忆力、定向力、回忆能力、注意力和计算力、语言能力、MMSE总分均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2组病人FOK-EM的线索回忆成绩、再认成绩、否定判断/错误再认、高估差异无统计学意义(P>0.05)。观察组病人FOK-EM的判断准确率、肯定判断/正确再认低于对照组,低估高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2组病人FOK-SM的再认成绩、判断准确率、肯定判断/正确再认、否定判断/错误再认、高估、低估差异无统计学意义(P>0.05)。观察组病人FOK-SM的线索回忆成绩显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论老年特发性全面性癫痫病人情景记忆表现出对再认能力的低估,语义记忆表现出线索回忆能力的降低。

银杏达莫联合小剂量阿司匹林治疗脑梗死100例疗效观察

脑梗死是缺血性脑卒中的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓死等，约占全部脑卒中的70％，是脑血液供应障碍引起缺血，缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。是神经科的一种常见病、多发病，复发率及致残率高。血小板聚集率增加是缺血性脑血管病的重要危险因素。

成人型出血性烟雾病3例临床报道

（1）女性，54岁。该患于2006年10月突然头痛、恶心呕吐，左侧肢体无力，行头颅CT检查：右侧额叶脑出血，出血量约为30ml。予对证治疗病情稳定好转。病后2个月行全脑血管造影（DSA）显示：大脑中动脉闭塞，右顶枕叶部分血管空白，血液供应由同侧大脑后动脉来的侧枝循环供应，符合烟雾病表现。右侧额叶出血原因为局部血管扩张破裂所致。患者无高血压病史、糖尿病、高血脂史，无血管病家族史，生活中无饮酒、吸烟史。

运动神经元病误诊为肺内感染1例分析

1 病历摘要 男患，52岁，以咳嗽逐渐加重1月，呼吸困难3天入院。1月前因受凉出现咳嗽，少量白痰，自服头孢等药物1周，病情不见好转，且发热，体温37．8，摄片：肺内感染，随后在诊所先后静点博抗，头孢他丁，病情时好时坏，3天前觉呼吸困难入呼吸科治疗，既往：健康。入院查体：T：38℃、P108次／分、R28次／分、BP135／90mmhg、神志清，双瞳等大，3．5mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音弱，可闻及干湿啰音，心率1080：／分，率齐，无杂音，四肢肌力肌张力正常，胸片：肺内感染。诊断：肺内感染？治疗：吸氧，

p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3在NMDA诱导的体外培养神经元中的激活及SB203580的保护作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用。方法随机将原代培养7 d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA组,SB203580低、中、高剂量组。对照组仅用DMEM/F12完全培养基,NMDA组去除正常神经元培养液,加入50μmol/L NMDA,处理时间10 min;SB203580低、中、高剂量组浓度分别为5、10、20μmol/L,继续培养24 h,加入50μmol/L NMDA。采用MTT法评价细胞生存力,丫啶橙(AO)染色检测凋亡细胞数量及乳酸脱氢酶(LDH)含量;免疫细胞化学染色法(IHC)及免疫印记法(WB)检测皮质神经元内P-MAPK及Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,NMDA组的吸光度值明显降低、神经元凋亡明显增加、P-MAPK及Caspase-3表达增加(P均<0.01),SB203580低、中、高剂量组P-MAPK及Caspase-3随着浓度的增加表达减少,以高剂量组为明显(P<0.05,P<0.01);与NMDA组比较,SB203580低、中、高剂量组吸光度值均升高,以高剂量组为明显,细胞凋亡数量明显减少(P均<0.05)。结论 P-MAPK及Caspase-3在NMDA诱导的皮质神经元中表达增强,SB203580对NMDA诱导的神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与p38MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3的表达有关。

p38丝裂原活化蛋白激酶选择性抑制剂对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制研究

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法:取大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(卡马西平5 mg.kg-1)和SB202190低、中、高剂量组(7.5、15、30mg.kg-1),每组10只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射海仁酸(KA)10 mg.kg-1建立难治性癫痫模型,阳性对照组和SB202190各剂量组建模前30 min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,观察建模给药后1 h内各组大鼠的脑电图(EEG)变化,采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测建模给药后3 h各组大鼠脑组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:空白对照组无癫痫发作,EEG无明显节律性;模型组癫痫大发作,发作程度为5级,EEG出现癫痫样放电,与空白对照组比较,模型组p38MAPK阳性细胞数明显增加,其表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和SB202190 3个剂量组发作程度、EEG癫痫样放电、p38MAPK阳性细胞数及其蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:SB202190对KA诱导的难治性癫痫模型大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制p38MAPK蛋白的表达有关。

p38MAPK信号通路在癫痫大鼠中的激活及普瑞巴林的干预作用

目的观察Y一氨基丁酸（GABA）受体阻滞剂普瑞巴林（PGB）对癫痫大鼠的干预作用及其作用机制。方法按随机数字表法将38只健康成年SD大鼠分为对照组，戊四氮（P＇rz）组，PGB低、中、高剂量组。按Racine分级方法观察癫痫大鼠行为学表现，同时描记脑电图变化；通过苏木素一伊红染色法观察海马神经元的形态学改变，采用免疫组织化学法检测海马组织p38MAPK的蛋白表达。结果与对照组比较，PTZ组大鼠癫痫发作级别明显增高，表现为Ⅳ一V级发作（P〈0．01），海马组织中p38MAPK的蛋白表达增强（P〈0．01）；与Prz组比较，PGB组大鼠癫痫发作级别明显降低，表现为I～Ⅲ级发作（P〈0．01），海马组织中p38MAPK的蛋白表达减弱（P〈O．05）；PGB组间比较，高、中剂量组大鼠癫痫发作级别较低剂量组降低（P〈0．05），海马组织中p38MAPK的蛋白表达较低剂量组减弱（P〈0．05）。结论p38MAPK通路在阿z诱导的癫痫大鼠海马中表达增强，GABA受体阻滞剂PGB对癫痫大鼠具有保护作用，其作用是通过间接下调p38MAPK的蛋白表达实现的。

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用研究

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药SB203580对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和SB203580低、中、高剂量(5、10、20mg.kg-1)组,每组10只,后4组腹腔注射戊四唑建立癫痫模型,SB203580各剂量组建模前10min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,建模给药后2h检测各组脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法和免疫印迹法检测海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:正常对照组无癫痫发作;与正常对照组比较,模型组癫痫发作程度明显增强,LDH释放率明显升高,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,SB203580各剂量组癫痫发作程度明显减轻,LDH释放率明显降低,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显减少(P<0.05或P<0.01),且与剂量成正相关。结论:SB203580可能通过间接抑制Cas-pase-3表达实现对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。