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肝纤维化逆转的机制研究
被引量:
1
1
作者
张磊
李俊
+3 位作者
黄成
吕雄文
金涌
朱鹏礼
《中国药理通讯》
2007年第3期36-36,共1页
目的:在CCl4诱导的自愈性肝纤维化模型上探讨肝纤维化逆转的生物学机制。方法:50%CCl4(1mL/kg,每周2次)皮下注射8w,12w和16w并自然恢复2w,4w和8w建立大鼠肝纤维化和自然恢复模型。分别于各时点处死动物检测血清中ALT、AST、HA...
目的:在CCl4诱导的自愈性肝纤维化模型上探讨肝纤维化逆转的生物学机制。方法:50%CCl4(1mL/kg,每周2次)皮下注射8w,12w和16w并自然恢复2w,4w和8w建立大鼠肝纤维化和自然恢复模型。分别于各时点处死动物检测血清中ALT、AST、HA、LN、IV-C和PCⅢ含量及肝组织Hyp水平;原位细胞凋亡(TUNEL)和SMA(免疫组化)双标染色检测肝星状细胞(HSC)的凋亡并行肝脏病理学检查;RT-PCR检测肝组织中Collagen-1,TIMP-l,TIMP-2,MMP-13和α-SMA mRNA的表达。结果:8w和12w和16w的肝纤维化大鼠随着恢复期的延长,ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C和PCⅢ含量及肝组织Hyp水平逐渐下降;8w和12w和16w的肝纤维化大鼠恢复8w后α-SMA免疫组织化学染色显示活化的HSC的数量显著减少,其中与12w肝纤维化动物相比,12w恢复8w的动物α-SMA阳性细胞减少了12倍。TUNEL和α-SMA双重染色结果显示活化的HSC凋亡逐渐增多,且随着凋亡的HSC数目的增多,大鼠肝纤维化病理程度明显减轻,其中8w和12w的肝纤维化动物恢复8w后,肝组织结构与正常大鼠相似;RT-PCR结果显示各恢复时点基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达明显减少,而胶原酶MMP-13的mRNA表达没有明显改变,但各恢复期肝匀浆中胶原酶MMP-13的活性均显著增加。结论:活化的HSC凋亡,减少了细胞外基质成分的产生,是肝纤维化发生逆转的主要机制之一。
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关键词
肝纤维化逆转
生物学机制
肝星状细胞
病理程度
下载PDF
职称材料
题名
肝纤维化逆转的机制研究
被引量:
1
1
作者
张磊
李俊
黄成
吕雄文
金涌
朱鹏礼
机构
安徽医科大学药学院
出处
《中国药理通讯》
2007年第3期36-36,共1页
文摘
目的:在CCl4诱导的自愈性肝纤维化模型上探讨肝纤维化逆转的生物学机制。方法:50%CCl4(1mL/kg,每周2次)皮下注射8w,12w和16w并自然恢复2w,4w和8w建立大鼠肝纤维化和自然恢复模型。分别于各时点处死动物检测血清中ALT、AST、HA、LN、IV-C和PCⅢ含量及肝组织Hyp水平;原位细胞凋亡(TUNEL)和SMA(免疫组化)双标染色检测肝星状细胞(HSC)的凋亡并行肝脏病理学检查;RT-PCR检测肝组织中Collagen-1,TIMP-l,TIMP-2,MMP-13和α-SMA mRNA的表达。结果:8w和12w和16w的肝纤维化大鼠随着恢复期的延长,ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C和PCⅢ含量及肝组织Hyp水平逐渐下降;8w和12w和16w的肝纤维化大鼠恢复8w后α-SMA免疫组织化学染色显示活化的HSC的数量显著减少,其中与12w肝纤维化动物相比,12w恢复8w的动物α-SMA阳性细胞减少了12倍。TUNEL和α-SMA双重染色结果显示活化的HSC凋亡逐渐增多,且随着凋亡的HSC数目的增多,大鼠肝纤维化病理程度明显减轻,其中8w和12w的肝纤维化动物恢复8w后,肝组织结构与正常大鼠相似;RT-PCR结果显示各恢复时点基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达明显减少,而胶原酶MMP-13的mRNA表达没有明显改变,但各恢复期肝匀浆中胶原酶MMP-13的活性均显著增加。结论:活化的HSC凋亡,减少了细胞外基质成分的产生,是肝纤维化发生逆转的主要机制之一。
关键词
肝纤维化逆转
生物学机制
肝星状细胞
病理程度
分类号
R-33 [医药卫生]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肝纤维化逆转的机制研究
张磊
李俊
黄成
吕雄文
金涌
朱鹏礼
《中国药理通讯》
2007
1
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职称材料
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参考文献
引证文献
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