医学研究生《细胞培养技术》课程教学改革探析

为实现党的二十大提出的我国到2035年要达到教育、科技和人才“三位一体”的总体目标^([1]),需持续深化教育改革.研究生是我国科学研究创新的后备力量,提升研究生科学研究创新实践能力是当前面临的一项重要任务^([2]).培养医学生的科学研究素质和创新实践能力不仅是医学研究生创新创业能力发展的需要,亦是全面建设社会主义现代化国家协同发展的战略性支撑^([3]).

“互联网+”背景下组织学与胚胎学教学模式的改革与思考

2016年教育部发布的《教育信息化“十三五”规划》中指出,要依托信息技术营造信息化教学环境,促进教育理念、教学模式和教学内容改革,以适应信息时代对培养高素质人才的需求^([1]).基于“互联网+”的多元化教学是近年来应用较为广泛的新型教学改革模式^([2-4]).如何在互联网模式下将传统课堂教学的直接优势性与信息网络技术背景下线上学生自学的便捷性进行有机结合以构建一种全新的多元化教学已成为高等教育改革的新课题.

人参皂甙Rh_2抗乳腺癌细胞细胞侵袭和转移的实验研究

目的观察人参皂甙Rh2对人乳腺癌MCF7/Adr细胞侵袭和迁移的作用及其机制。方法用MTT比色法,检测人参皂甙Rh2(Rh2)对MCF7/Adr细胞的活力;Transwell小室测定其侵袭力和迁移力;Western blot法检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9和核转录因子KappaB(NF-KB)蛋白水平的变化。结果用人参皂甙Rh2处理后,MCF7/Adr细胞生长受到抑制,且作用呈时效-量效依赖关系;同时细胞侵袭和迁移能力明显降低;MMP2、MMP9和NF-kB蛋白的表达均明显减弱。结论人参皂甙Rh2能够减弱MCF7/Adr细胞侵袭和转移,其机制可能与降低MMP2、MMP9和NF-kB蛋白表达有关。

人参皂甙Rh_2对耐药乳腺癌细胞P-糖蛋白和基质金属蛋白酶及其诱导物表达的影响

目的观察人参皂甙Rh2对人乳腺癌MCF7/Adr细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、基质金属蛋白酶诱导物(extracel-lular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinases1,MMP1)、MMP2、MMP9表达的影响。方法采用MTT比色法检测药物对MCF7/Adr细胞的毒性作用;流式细胞仪测定细胞内阿霉素(adriamycin,ADM)的荧光强度;Real time RT-PCR和Western blot检测细胞P-gp、EMMPRIN、MMP1、MMP2和MMP9mRNA和蛋白水平的变化。结果 ADM组与对照组相比,ADM能上调细胞P-gp、EMMPRIN、MMP1、MMP2和MMP9蛋白表达;人参皂甙Rh2能抑制ADM对细胞P-gp、EMMPRIN、MMP1、MMP2和MMP9蛋白和mRNA水平的上调作用。结论人参皂甙Rh2可以有效逆转乳腺癌细胞耐药细胞系MCF7/ADM的耐药性。

人参皂甙经PI3K/AKT通路诱导乳腺癌细胞凋亡

目的探讨人参皂甙Rg3经磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B（P13K／AKT）通路对人乳腺癌MCF7／Adr细胞的诱导凋亡作用。方法不同浓度人参皂甙Rg3作用于人乳腺癌MCF7／Adr细胞24～72h后，MTT法检测细胞活力；荧光显微镜下观察细胞核的形态学改变；流式细胞术检测细胞凋亡率；Westernblot法检测P13K、AKT的表达。结果人参皂甙R加对人乳腺癌MCF7／Adr细胞的生长有明显的增殖抑制作用，呈浓度和时间依赖性。经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体，细胞凋亡率明显增高，MCF7／Adr细胞P13K、AKT表达均明显减弱。结论人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人MCF7／Adr细胞凋亡，抑制P13K、AKT活性是人参皂甙Rg3诱导MCF7／Adr细胞凋亡的重要机制之一。

翻白草对四氧嘧啶性糖尿病大鼠的降糖作用及对胰岛的病理学影响

目的探讨翻白草对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用。方法动物灌胃给药,用四氧嘧啶制备实验性糖尿病大鼠模型。应用免疫组织化学方法观察胰岛B细胞形态学改变,比色分析法检测血糖、胆固醇及甘油三酯的含量。结果翻白草对四氧嘧啶性糖尿病大鼠的胰岛B细胞有明显的修复作用并可以降低血糖、胆固醇及甘油三酯的含量。结论翻白草对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用。

人参皂甙对肝癌Bel-7402细胞侵袭和转移能力的影响

[目的]探讨人参皂甙Rh2对肝癌Bel-7402细胞侵袭和迁移的影响及其机制.[方法]采用MTT法检测人参皂甙Rh2对肝癌Bel-7402细胞活力的影响;Transwell小室测定侵袭和迁移能力;应用Western blot方法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白水平的变化.[结果]给予人参皂甙Rh2处理后肝癌Bel-7402细胞生长受到抑制,细胞侵袭和迁移能力明显降低;肝癌Bel-7402细胞MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显减弱.[结论]人参皂甙Rh2可抑制肝癌Bel-7402细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与降低MMP-2和MMP-9蛋白表达水平有关.

悦肝胶囊对酒精中毒小鼠肝脏保护作用的组化和生化研究

目的:研究悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:KM种小鼠随机分正常组、模型组(56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、东宝肝泰组(0.8 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、悦肝胶囊大剂量组(10 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、悦肝胶囊中剂量组(5 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m1.kg-1.d-1)、悦肝胶囊小剂量组(2.5 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、连续灌胃6周,眼球采血,进行生化测定丙氨酸转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);取出肝左叶按组织化学方法观察琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)活性,油红O法显示中性脂肪。结果:悦肝胶囊可明显抑制ALT活性巴(P<0.05),降低TG、MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05);组织化学观察表明,损伤组SDH活性下降,ACP活性增高,脂滴增多。悦肝胶囊可减轻上述肝损伤程度。结论:悦肝胶囊对酒精中毒小鼠肝脏损伤有一定的防治作用。

人参皂甙Rg3对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用及其机制

[目的]研究人参皂甙Rg3对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用及其机制.[方法]采用MTT比色法检测人参皂甙Rg3对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用.利用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化.建立人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤模型,观察不同浓度的人参皂甙Rg3对裸鼠的体质量及肿瘤增殖抑制率的影响.采用Western blot方法检测肿瘤组织中procaspase-3和procaspase-9蛋白表达水平.[结果]人参皂甙Rg3可明显抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长(P<0.05),且抑制作用呈剂量和时间依赖性;明显促进MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05),可将细胞周期阻滞于G0/G1期.人参皂甙Rg3对人乳腺癌细胞体内的增长具有明显的抑制作用,与对照组比较,人参皂甙Rg3各浓度组proCaspase-3和proCaspase-9蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).[结论]人参皂甙Rg3在体内和体外均可抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,机制认为可能与诱导细胞凋亡、改变细胞周期和Caspase-3,Caspase-9活化有关系.

悦肝胶囊对体外培养肝细胞抗衰老作用的研究

目的探讨悦肝胶囊的抗衰老作用。方法以D-半乳糖诱导大鼠肝细胞衰老模型,观察悦肝胶囊对肝细胞的形态结构、组织化学以及对SOD、MDA活性的影响。结果悦肝胶囊可明显降低MDA含量,提高SOD活性;组织化学及超微结构观察表明,模型组SDH活性下降,ACP活性增高,线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂。悦肝胶囊可减轻上述肝损伤程度。结论悦肝胶囊对D-半乳糖损伤原代培养大鼠肝细胞具有保护作用。

悦肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的 ]探讨悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用 .[方法 ]采用酒精诱导方法制备小鼠肝细胞损伤模型 ,观察悦肝胶囊对其肝细胞形态结构和琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酶活性的影响 ,同时采用油红O法观察中性脂肪 .[结果 ]悦肝胶囊减轻酒精所致小鼠肝细胞的损伤 ,增强琥珀酸脱氢酶的活性 ,降低酸性磷酸酶的活性 ,减少肝细胞中脂肪滴空泡 .[结论 ]悦肝胶囊对酒精所致小鼠肝细胞的损伤具有保护作用 .

悦肝口服液对四氯化碳所致小鼠肝细胞损伤的保护作用

[目的]探讨悦肝口服液对四氯化碳所致小鼠肝细胞损伤的保护作用.[方法]将小鼠随机分为3个组,给予相应药物,8d后处死,取肝,采用油红O染色法和亚铁氰化钾染色法分别观察中性脂肪和琥珀酸脱氢酶活性.[结果]悦肝口服液组与模型组相比较,小鼠肝小叶损伤区域缩小,肝细胞中脂滴减少,琥珀酸脱氢酶活性增强.[结论]悦肝口服液对四氯化碳所致小鼠肝细胞损伤具有保护作用.

悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

[目的]探讨悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用.[方法]将50只KM种小鼠随机分为正常组、酒精损伤组、悦肝胶囊大、中及小剂量组,给予各组小鼠连续灌胃生理盐水或不同剂量悦肝胶囊5周,眼球采血,测定血清丙氨酸转氨酶及超氧化物歧化酶活性和甘油三酯及丙二醛含量.[结果]悦肝胶囊可明显抑制血清丙氨酸转氨酶活性,降低血清甘油三酯及丙二醛含量,提高血清超氧化物歧化酶活性.[结论]悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏具有一定的保护作用.

构架式天线柔性动力学建模与展开精度分析

构架式可展开天线具有结构非线性强、桁架系统复杂以及运动环节多等特点,通常被视作刚体系统进行建模分析。然而多刚体动力学方法在求解复杂的连杆结构时,难以处理数量大、非线性强的铰接间隙模型,因此并不能准确还原真实的结构特性,给构架式天线的地面展开验证带来很大困难。本文建立了一套适用于该型天线的柔性多体动力学模型,通过引入微小弹性形变来消除铰链间隙对天线展开的影响,并在型面精度方面与期望的天线展开模型进行了比较说明。在确保不影响结构真实性的前提下,通过降阶、引入稳定系数等手段提高了柔性体单元计算效率。通过约束方程的设计与模块拆分求解等方法,消除结构非线性的影响。解决了针对构架式可展开天线的复杂桁架系统强非线性动力学的高精度建模问题,为构架式天线的仿真提供了技术手段。

加强人事档案管理,促进医院人力资源开发

在新时代医院人力资源开发中,加强人事档案管理工作,创新管理方法,利用计算机管理医院人事,可提升医院人力资源管理质量。本文主要浅析如何加强人事档案管理,促进医院人力资源开发。

悦肝胶囊对衰老小鼠肝脏影响的实验研究

目的:观察悦肝胶囊对衰老模型小鼠肝脏的影响,以探讨其抗衰老作用。方法:KM种小鼠随机分正常组、模型组、人参皂甙组、悦肝胶囊大剂量组、悦肝胶囊中剂量组、悦肝胶囊小剂量组, 每日皮下注射D-半乳糖并给药,连续6周,取肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),组织化学方法测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)活性,同时观察电子显微镜下组织学变化。结果:悦肝胶囊可明显降低衰老模型小鼠MDA含量(P<0．05),提高SOD活性(P<0．05)。组织化学及超微结构观察表明,模型组SDH活性下降,ACP活性增高,线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂,而悦肝胶囊可减轻上述肝损伤程度。结论:悦肝胶囊对衰老模型小鼠肝组织有明显的保护作用。

LY294002联合Znpp IX对人乳腺癌细胞增殖及侵袭能力的影响

[目的]探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002联合血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂Znpp IX对人乳腺癌MCF7/Adr细胞增殖及侵袭能力的影响.[方法]将Znpp IX(0.625~10.000μmol/L)与LY294002(5~80μmol/L)单独或联合应用于人乳腺癌MCF7/Adr细胞,用MTT法检测药物对MCF7/Adr细胞增殖的影响.实验分为对照组、LY294002组(10μmol/L)、Znpp IX组(1.250μmol/L)和联合用药组(LY294002 10μmol/L+Znpp IX1.250μmol/L),用Transwell小室测定各组MCF7/Adr细胞的侵袭力和迁移力,Western blot法检测Akt,p-Akt和HO-1蛋白的表达水平.[结果]联合用药组、LY294002组及Znpp IX组MCF7/Adr细胞的增殖抑制率分别为58.60%±3.24%,42.50%±2.44%和39.70%±3.21%,联合用药组MCF7/Adr细胞的增殖抑制率明显高于LY294002组和Znpp IX组(P<0.05).LY294002和Znpp IX单独或联合应用均可显著抑制人乳腺癌MCF7/Adr细胞的侵袭和转移(P<0.05),其中联合用药组抑制作用显著优于LY294002组和Znpp IX组(P<0.05).Western blot检测结果显示,各组Akt蛋白表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);LY294002组p-Akt,HO-1表达水平均明显低于对照组(P<0.05),Znpp IX组HO-1表达水平明显低于对照组(P<0.05),与LY294002组和Znpp IX组比较,联合用药组p-Akt,HO-1水平均明显降低(P<0.05).[结论]Znpp IX和LY294002单独应用均可抑制人乳腺癌MCF7/Adr细胞的增殖、侵袭及转移,联合应用时作用加强,提示Znpp IX和LY294002联合应用具有协同增效作用.

绳控多模块固面天线展开动力学分析与优化

针对一种扭簧驱动的双绳控固面天线,建立了基于欧拉-拉格朗日方程的天线展开动力学模型,研究了绳索张力对天线展开运动参数的影响。对绳控天线反射面系统的完整展开过程进行动力学仿真,得到仿真中的展开情况与数值计算结果相符,验证了理论模型的正确性。为了使天线反射面充分展开,采用序列二次规划算法(sequential quadratic programming,SQP)分别在无绳和有绳控制系统中,对驱动扭簧进行优化设计,通过优化使得展开更为合理并减少了反射面的展开包络空间。研究表明,通过引入绳索系统能够提高天线展开过程的稳定性,有效降低了各铰链关节处的负载峰值。研究结果可为绳控固面天线的展开过程设计提供理论指导,并具有实际工程意义。

榛花的降血糖作用及其机理的实验研究

目的:观察榛花的降血糖作用并初步阐明其作用机理。方法:采用四氧嘧啶制作实验性糖尿病小鼠模型,以比色分析法测定血糖、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量并观察肝糖原和胰岛B细胞。结果:榛花可降低实验性糖尿病小鼠的血糖水平,提高血清SOD活性并降低血清MDA含量,提高肝糖原含量,而未能使胰岛B细胞修复和再生。结论:榛花具有降低实验性糖尿病小鼠高血糖的作用,而这种作用可能是通过促进肝组织糖原合成等类胰岛素样作用和清除自由基及抗脂质过氧化过程实现的。

榛花对糖尿病小鼠降糖作用及对肝脏和胰岛病理学影响

目的:观察榛花的降血糖作用。方法:采用四氧嘧啶制备实验性糖尿病小鼠模型,以比色分析法测定血糖并通过免疫组织化学和透射电镜观察胰岛B细胞以及通过组织化学观察肝糖原。结果:榛花可降低实验性糖尿病小鼠的血糖水平,未能使胰岛B细胞修复和再生,可提高肝糖原含量。结论:榛花具有降低实验性糖尿病小鼠高血糖的作用,而这种作用可能是通过促进肝组织糖原合成等类胰岛素样作用实现的。