牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症

目的探讨牛蒡子苷元对哮喘小鼠模型中对气道炎症的疗效以及其机制是否与SIRT1/NLRP3信号通路有关。方法选取40只♀清洁级BALB/c小鼠,分为control组,OVA模型组,ATG组(5、10和20 mg·kg^(-1))。HE及PAS染色法观察肺组织病理改变;Diff-Quick染色法对小鼠BALF中细胞分类及计数;流式细胞术测定小鼠肺组织中细胞因子在CD4阳性细胞群中的阳性比例;Western blot测定肺组织SIRT1、NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光法检测小鼠肺组织中NLRP3荧光强度。结果牛蒡子苷元能抑制OVA诱导的炎症细胞的渗出及杯状细胞增生;牛蒡子苷元抑制小鼠肺泡灌洗液中总细胞数及NEU、EOS、LYM的生成,并升高肺组织中IFN-γ水平的同时降低IL-4的水平;Western blot结果显示,牛蒡子苷元增加SIRT1蛋白表达同时抑制NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达;免疫荧光结果显示,牛蒡子苷元可以减弱肺组织NLRP3的荧光强度。结论牛蒡子苷元通过SIRT1/NLRP3途径减轻哮喘小鼠气道炎症。

无创通气联合血液净化治疗对急性呼吸窘迫综合征患者炎症因子与氧化应激反应的影响

目的研究无创通气联合血液净化治疗对急性呼吸窘迫综合征患者炎症因子与氧化应激反应的影响。方法选取我院2015年1月~2017年5月收治的78例急性呼吸窘迫综合征患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(n=39)和观察组(n=39),对照组采用无创通气治疗法,观察组采用无创通气联合血液净化治疗法。比较两组的炎症因子水平、氧化应激反应指标。结果治疗后,观察组的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的CRP水平高于对照组,SOD、GSH-Px降低程度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组MDA提升幅度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论为急性呼吸窘迫综合征患者提供无创通气联合血液净化治疗有助于稳定炎症因子水平及氧化应激反应,确保临床疗效,促进患者早日康复,值得推广应用。

双重血浆分子吸附系统治疗15例急性肝衰竭疗效观察

[背景]观察双重血浆分子吸附系统(DPMAS)在急性肝衰竭患者中的应用疗效.[病例报告]选择2016年1月—2017年12月间收治的急性肝衰竭患者28例,分为对照组和DPMAS组,给予DPMAS组15例内科常规治疗加DPMAS治疗,给予对照组13例内科常规治疗,观察7d内2组治疗前后临床症状及体征改善情况和血常规、肝功能、C-反应蛋白指标变化情况.DPMAS组腹胀、恶心、呕吐等临床症状缓解较快,但7d后与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而皮肤黄染与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);DPMAS组治疗后胆红素、C-反应蛋白及白细胞计数与同组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),且与对照组治疗后比较差异亦有统计学意义(P<0.05);DPMAS组治疗后血红蛋白与血小板指标与同组治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),且与对照组治疗后比较差异亦无统计学意义(P>0.05).[讨论]DPMAS可清除胆红素及炎症介质,改善临床预后,对血液中血红蛋白及血小板等有形成分未见有影响,治疗急性肝衰竭效果良好.

多器官功能障碍综合征回顾性分析及预后相关因素

[目的]探讨多器官功能障碍综合征(MODS)的病因、临床生理特征、病死率以及死亡危险因素.[方法]回顾性分析2010年1月—2011年12月间收治的符合MODS诊断标准的69例患者临床资料,均在诊断MODS当天进行急性生理与慢性健康状况评分(APACHE II)及多器官功能障碍评分(MODS),其他指标包括年龄、性别、起病至确诊时间、既往慢性疾病史、RICU滞留时间、脏器损伤数目、血气分析指标(A-aDO2,RI)、乳酸(Lac).[结果]69例MODS患者主要致病因素为中毒(46.74%)及重症感染(18.48%).生存组与死亡组起病至确诊时间、RICU滞留时间、APACHE II评分及MODS评分上差异均具有统计学意义(P<0.05).死亡组的A-aDO2,RI,Lac值明显高于生存组(P<0.05).MODS患者的病死率与发病至确诊时间、脏器损害数目呈正相关(P<0.05).MODS患者最易受累器官为肺(81.16%),其次为中枢神经系统(62.32%)及心脏(52.12%),累及心脏病死率最高(58.33%),死亡率高于中枢神经系统(48.84%)及肺(46.43%).Logistic回归分析结果显示,脏器损害数目、Lac是影响MODS预后的独立危险因子.[结论]中毒为MODS患者的主要致病因素,MODS患者最易受累器官为肺,其次为中枢神经系统,累及心脏病死率最高,其次为中枢神经系统及肺.脏器损害数目、APACHE II评分、MODS评分、Lac、A-aDO2及RI可作为影响MODS预后的危险因素,其中脏器损害数目、Lac可作为影响MODS预后的独立危险因子.

多器官功能障碍综合征发病机制的研究进展

多器官功能障碍综合征（MODS）是指原无器官功能障碍的患者在遭受严重创伤、感染、休克、大手术及急性中毒等致病因素急性损害24小时后,同时或序贯性出现≥2个的器官功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征.当MODS发展到体内多系统器官、系统功能衰竭称为多器官衰竭（MSOF）,是MODS的晚期阶段.据文献报道[1],MODS患者两个器官功能衰竭,死亡率50%～60%,而≥4个器官功能衰竭者,死亡率几乎达100%.充分认识其发病机制,降低死亡率,是临床工作中面临的重要问题.现将其发病机制综述如下.

急性呼吸窘迫综合征患者中性粒细胞与淋巴细胞比值与预后的相关性

[目的]探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对预后的判断价值.[方法]选择自2017年1月至2018年12月间诊断为ARDS的58例患者作为研究对象,观察ICU滞留时间、住院时间、NLR与预后的相关性.[结果]58例中死亡7例,死亡率为12.1%;治疗后的炎性因子CRP,IL-6及血清PCT水平均显著低于治疗前(P<0.05);CRP,IL-6,PCT,NLR等与ARDS患者预后呈正相关.[结论]CRP,IL-6,PCT,NLR与ARDS患者预后有相关性,CRP,IL-6,PCT,NLR水平越高预后不良风险越大.

肺结核所致急性呼吸窘迫综合征1例

肺结核所致呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）在临床上少见,延边大学附属医院于2011年5月收治1例肺结核所致ARDS患者,现报告如下.1临床资料患者,男性,16岁.因咽痛15d,发热、呼吸困难3d为主诉入延边大学附属医院.

Pyrin重组蛋白通过TGF-β1/SMAD及Jagged1/Notch1信号通路减轻慢性支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重塑

目的探讨pyrin重组蛋白是否通过抑制转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD及Jagged1/Notch1信号通路缓解卵清蛋白(OVA)诱导的慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑。方法选取雄性BALB/c小鼠32只,分为4组,每组8只。分别为对照组、OVA模型组、pyrin重组蛋白治疗组(100μg/kg)、地塞米松(DEX)治疗组(1 mg/kg)。ELISA测定各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子的表达,HE染色观察小鼠支气管炎症浸润情况,过碘酸雪夫反应(PAS)染色观察杯状细胞数量变化,Masson染色观察胶原纤维沉积,免疫组织化学染色法观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1和Notch1蛋白在肺组织中表达分布情况,Western blot法检测肺组织中α-SMA、上皮钙黏素(E-cadherin)、TGF-β1、SMAD2/3、SMAD7、Jagged1、Notch1、Hes1蛋白水平。结果Pyrin重组蛋白能够改善OVA诱导的支气管哮喘小鼠气道炎症反应,抑制杯状细胞的增生及胶原纤维沉积,降低BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-13含量,抑制肺组织中TGF-β1、SMAD2/3、Jagged1、Notch1、Hes1、α-SMA的蛋白表达。结论Pyrin重组蛋白通过下调TGF-β1/SMAD及Jagged1/Notch1信号通路减轻哮喘小鼠气道炎症及气道重塑。

靶向DEK适配体DTA-64可通过阻断TGF-β1信号通路抑制支气管哮喘小鼠气道上皮细胞的上皮间质转化

目的 本研究旨在探讨靶向DEK适配体64(DTA-64)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的抑制作用。方法 选取雌性BALB/c小鼠32只(8周龄),随机分为PBS组、 OVA模型组、 DTA-64组(1μg/只)和对照适配体组,每组8只。肺组织HE染色检测气道周围炎性细胞浸润,免疫组织化学染色检测气道周围DEK表达;ELISA检测血清IgE以及支气管肺泡灌洗液(BALF)的2型辅助T(Th2)细胞因子白细胞介素4(IL-4)、 IL-5、 IL-13以及Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)水平。Western blot法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、兔抗锌指转录因子(Snail+Slug)、波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏素(E-cadherin)相关蛋白以及转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达;流式细胞术检测肺单细胞悬液中α-SMA,探讨DTA-64对哮喘EMT和气道重塑中的作用机制。结果 DEK蛋白在哮喘模型小鼠肺组织高表达,在DTA-64组中低表达;DTA-64能够降低气道周围嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的浸润,下调血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、 IL-5、 IL-13水平,上调IFN-γ水平;DTA-64还能降低肺组织vimentin、α-SMA、 Snail+Slug表达,上调上皮标志物E-cadherin表达;DTA-64能抑制TGF-β1及其下游经典通路Smad2/3、 Smad4表达,以及非经典通路ERK1/2、 p38 MAPK、 JNK和PI3K/AKT/mTOR的磷酸化水平。结论 DTA-64可能通过阻断TGF-β1/Smad、 MAPK、 PI3K信号通路抑制OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的进程,从而抑制哮喘气道重塑。

牛蒡子苷元通过p38MAPK/NF-κB信号通路抗小鼠气道炎症的作用机制

[目的]探讨牛蒡子苷元(ARC)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘模型小鼠肺组织病理学改变的影响及作用机制.[方法]取雌性Balb/c小鼠40只,随机分为正常组、OVA组、ARC低、高剂量组和OVA+地塞米松治疗组,每组各8只.采用HE、Masson染色法观察小鼠肺组织病理学改变;利用Diff-Quik染色法计数各组炎性细胞数量;采用Western blot法测定肺组织中p38MAPK、NF-κB p65表达水平.[结果]与正常组比较,OVA组小鼠肺组织炎性细胞浸润明显,气道壁及软组织的结构完整性改变显著,支气管损伤严重(P<0.05).与OVA组比较,ARC低剂量组小鼠肺组织中炎性细胞浸润减轻,气道腔内未见有黏液栓形成,气道损伤有所缓解;ARC高剂量组和OVA+地塞米松治疗组肺组织形态与正常组相似,肺部炎性细胞浸润显著减少(P<0.05);ARC低、高剂量组及OVA+地塞米松治疗组小鼠肺组织支气管肺泡灌洗液中总炎性细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞数量明显减少(P<0.05),p38MAPK、NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0.05).[结论]A RC可能通过调节p38MAPK/NF-κB信号通路缓解哮喘模型小鼠气道炎症和病理损伤.

连续性肾脏替代治疗对急性呼吸窘迫综合征患者免疫球蛋白和补体C3表达水平的影响

[目的]探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清免疫球蛋白IgA,IgM,IgG和补体C3表达水平的影响.[方法]选择ARDS患者24例,随机分为对照组和CRRT组,每组各为12例.对照组于诊断为ARDS当日即给予机械通气、控制感染、控制液体出入量、激素、利尿剂、保护脏器功能、支持对症等治疗,CRRT组在给予上述常规治疗的基础上联合应用CRRT.利用BNProSpec全自动蛋白分析仪测定两组治疗前(0d)、治疗第3,5d时的血清免疫球蛋白IgA,IgM,IgG和补体C3水平,同时比较两组治疗前后APACHEⅡ评分、机械通气时间及ICU滞留时间.[结果]两组治疗第5d时的APACHEⅡ评分均较同组治疗前明显下降(P<0.05),且CRRT组下降与对照组比较更为明显(P<0.05);与对照组比较,CRRT组ICU滞留时间和机械通气时间均明显缩短(P<0.05).两组血清中IgA,IgG,IgM和补体C3水平随时间变化均呈下降趋势(P<0.05),而CRRT组下降幅度较对照组明显减小(P<0.05).[结论]CRRT通过清除体内炎症介质延缓ARDS患者血清中IgA,IgG,IgM和补体C3水平的下降程度,CRRT可降低ARDS患者APACHEⅡ评分,缩短机械通气时间和ICU滞留时间,对ARDS有治疗作用.

蓝萼甲素通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路缓解卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道炎症

目的探讨蓝萼甲素(GLA)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型中气道炎症的治疗作用,以及其机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路相关。方法选取雄性BALB/c小鼠40只,分为5组(每组8只),分别为正常对照组、模型组、蓝萼甲素10 mg/kg组(GLA-L)和40 mg/kg组(GLA-H)、地塞米松阳性对照组(Dex 1 mg/kg)。HE及PAS染色法观察小鼠肺组织的炎症浸润情况及杯状细胞数量变化;Diff-Quick染色法对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类细胞计数;ELISA法检测小鼠BALF中炎性及促炎细胞因子的含量;Western印迹法检测肺组织HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB(nuclear)和NF-κB(cytosol)表达;免疫组化法检测小鼠肺组织中HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平。结果GLA能减少OVA诱导的哮喘模型肺组织中炎症细胞渗出及杯状细胞增生,可明显降低哮喘小鼠BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数,并降低促炎细胞因子的水平(均P<0.05);Western结果显示,GLA抑制HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB(nuclear)的蛋白表达(P<0.05);免疫组化结果显示,GLA可减少肺组织中HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达(P<0.05)。结论GLA可能通过干预HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路改善OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症。

川芎嗪通过AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1途径减轻过敏性气道炎症和氧化应激的实验研究

目的本研究旨在探讨川芎嗪对过敏性炎症反应和氧化应激的影响,并探讨其机制是否与AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1信号通路有关。方法用组织化学染色来观察小鼠肺组织病理学改变;小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞数量用Diff-quik染色法检测;用ELISA法检测BALF中各种细胞因子和IgE的含量以及SOD,CAT活性和MDA表达水平;免疫荧光法检测p-AMPK和NF-κBp65在肺组织中表达水平;免疫组化法检测Nrf-2和HO-1在肺组织中表达水平;肺中的AMPK、p-AMPK、NF-κBp65、Nrf-2和HO-1蛋白进行定量分析采用Westernblot方法。结果哮喘小鼠模型中,川芎嗪可减少炎症细胞的渗出和浸润,抑制杯状细胞增生。川芎嗪治疗后,哮喘小鼠BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和IgE等蛋白表达水平明显降低,而干扰素-γ(IFN-γ)的表达增高。川芎嗪治疗后可使哮喘小鼠BALF中SOD和CAT活性升高,而MDA表达水平降低。川芎嗪也可降低OVA诱导哮喘小鼠NF-κBp65的表达,增加p-AMPK、Nrf-2和HO-1的表达。结论川芎嗪可以改善哮喘小鼠气道炎症反应和氧化应激,其机制可能与AMPK/NF-κB和Nrf-2/HO-1信号通路有关。

虎杖苷对实验性哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制

目的:探讨虎杖苷(PD)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响,阐明其可能作用机制。方法:将50只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组,OVA组和低、中、高剂量PD组,每组10只。采用OVA致敏及激发制备实验性小鼠哮喘模型。于实验第1、7和14天采用OVA+Al(OH)3混合液腹腔注射致敏小鼠。从第21天起,低、中和高剂量PD组小鼠分别腹腔注射15、30和45 mg·kg-1PD治疗液,对照组和OVA组小鼠采用生理盐水代替。每次给药1 h后,OVA组和各剂量PD组小鼠连续采用3%OVA雾化激发,对照组小鼠采用生理盐水代替。HE和PAS染色法观察各组小鼠肺组织病理形态表现,Diff-Quick法检测各组小鼠肺泡灌洗液中(BALF)细胞总数和嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数,ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13(IL-13)水平,免疫组织化学染色法观察各组小鼠肺组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)及核因子κB(NF-κB)p65表达情况,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中SIRT1和乙酰化NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,OVA组小鼠气管壁增厚,气道周围大量炎症细胞浸润,杯状细胞明显增生;与OVA组比较,各剂量PD组小鼠上述表现改善。与对照组比较,OVA组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数明显增多(P<0.05),IL-4、IL-5和IL-13水平明显升高(P<0.05);与OVA组比较,中和高剂量PD组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞减少(P<0.05),IL-4、IL-5和IL-13水平降低(P<0.05)。与对照组比较,OVA组小鼠肺组织中SIRT1和NF-κB p65及乙酰化NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与OVA组比较,中和高剂量PD组小鼠肺组织中SIRT1乙酰化水平升高(P<0.05),NF-κB p65和乙酰化NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PD能减轻哮喘小鼠气道炎症,其作用机制可能与SIRT1/NF-κB通路有关联。

芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解哮喘小鼠气道炎症的作用机制

目的探讨芝麻素通过AMPK/NLRP3信号通路缓解卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型的气道炎症。方法将40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为正常组(control)、OVA模型组、芝麻素低剂量组(50 mg/kg)、芝麻素高剂量组(100 mg/kg)、阳性对照地塞米松(dexamethasone,DEX)治疗组(1 mg/kg),每组8只。使用Diff-Quick染色法对每组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中的各种炎症细胞进行分类、计数;小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的含量使用ELISA法进行检测;流式细胞术测定小鼠肺组织CD4阳性细胞群中细胞因子的阳性百分率;对各组小鼠的肺组织进行HE、PAS染色,并观察其病理学改变;对小鼠肺组织进行免疫组织化学染色,观察NLRP3蛋白的表达分布情况;Western blot方法检测AMPK、p-AMPK、NLRP3、Caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达水平。结果芝麻素能够减少OVA引起的哮喘小鼠BALF中各种炎症细胞数量,降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13的含量,提高IFN-γ的表达水平。通过芝麻素治疗后可抑制哮喘小鼠肺组织中炎性细胞浸润和气道上皮杯状细胞产生和黏液分泌,增加肺组织中p-AMPK的表达,降低NLRP3、Caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达,在哮喘小鼠肺组织中,Th2细胞因子IL-4水平降低,Th1细胞因子IFN-γ水平升高,恢复Th1/Th2平衡。结论芝麻素可以减轻哮喘小鼠气道炎症反应,其机制可能与AMPK/NLRP3信号通路有关。

血液灌流联合机械通气抢救大剂量氯氮平中毒患者的疗效分析

目的探讨血液灌流联合机械通气抢救大剂量氯氮平中毒患者的疗效。方法 30例大剂量氯氮平中毒患者,给予患者血液灌流联合机械通气抢救治疗,观察患者抢救治疗后恢复清醒时间、机械通气时间、升压药物使用时间、住院时间及死亡情况。结果患者恢复清醒时间为(19.6±7.8)h,机械通气时间为(45.7±17.6)h,升压药物使用时间为(37.2±14.5)h,住院时间为(6.6±2.5)d,无一例患者死亡。结论给予大剂量氯氮平中毒患者血液灌流联合机械通气抢救治疗,能够有效清除氯氮平,改善患者的呼吸功能,促进患者尽快恢复清醒,值得推广使用。

蓝萼甲素通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻肥大细胞脱颗粒引起的过敏反应

研究蓝萼甲素(glaucocalyxin A,GLA)对肥大细胞介导的过敏反应的影响。动物福利和实验过程均遵循延边大学动物伦理委员会的规定。动物实验采用BALB/c小鼠耳部皮内注射anti-DNP-IgE(anti-dinitrophenylimmunoglobulin E)致敏,尾静脉注射DNP-HSA(human serum albumin)和4%伊文思蓝混合液激发制备动物皮肤被动过敏反应(passive cutaneous anaphylaxis,PCA)模型,收集双耳用于测量染料着色和组织学。细胞实验选用大鼠腹腔肥大细胞(rat peritoneal mast cells,RPMCs),分为对照组、IgE+antigen(Ag)组和IgE+Ag+GLA组,测定组胺释放以及钙内流水平。Western blot法检测高亲和力IgE受体(FcεRI)介导的信号通路蛋白及HMGB1/TLR4/NF-κB(high mobility group box 1/toll like receptor 4/nuclear transcription factor kappa B)信号蛋白。动物实验结果提示,GLA抑制小鼠PCA反应,减少伊文思蓝染料渗出,减轻耳朵炎症反应及耳朵厚度。细胞实验结果提示,GLA能减少组胺释放及钙离子内流,并抑制肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-4、IL-13和IL-1β生成;Western blot实验结果显示GLA可抑制FcεRI介导的脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、Lck/Yes新型酪氨酸激酶(Lck/Yes novel tyrosine kinase,Lyn)、酪氨酸激酶Fyn(tyrosine kinase,Fyn)、生长因子受体结合蛋白2(growth-factor receptor-bound protein 2,Gab2)和磷脂酶C-γ1(phospholipase C-γ1,PLCγ1)的磷酸化水平,同时GLA抑制HMGB1/TLR4信号通路使NF-κB p65核转移受限。结果表明,GLA通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路抑制肥大细胞脱颗粒并减轻过敏性炎症。

急性重症胰腺炎患者腹腔感染病原菌分布与药敏分析

目的研究急性重症胰腺炎(SAP)患者腹腔感染的病原菌分布及药敏性,为临床合理应用抗菌药物提供依据。方法选取2010年2月-2015年6月医院住院治疗的SAP患者160例作为研究对象,按是否发生腹腔感染将患者分为感染组82例和未感染组78例;对感染病原菌进行分离鉴定及药敏试验,分析试验结果,随访3个月,比较两组患者临床指标及病死率;采用SPSS17.0软件进行统计分析。结果感染组的Ranson评分及住院时间均显著大于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05);160例SAP患者中,发生腹腔感染82例,感染率为51.25%;共检出病原菌90株,其中革兰阴性菌67株占74.45%,革兰阳性菌21株占23.33%,真菌2株占2.22%;主要革兰阴性菌对亚胺培南的敏感率最高,均为100.00%,其次为头孢哌酮/舒巴坦以及哌拉西林/舒巴坦,敏感率均≥75.00%,对氨苄西林的敏感率最低,均≤25.00%;主要革兰阳性菌对万古霉素、利奈唑胺和氨苄西林的敏感率较高,均≥83.33%,葡萄球菌属对青霉素的敏感率最低,为9.09%,而肠球菌属对替考拉宁的敏感率最低,为33.33%。结论导致SAP患者发生腹腔感染的病原菌主要为革兰阴性菌和革兰阳性菌,前者可考虑应用亚胺培南等药物治疗,后者则可考虑给予万古霉素等药物治疗。

羟基红花黄色素A通过AMPK/NF-κB/NLRP3对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对气道炎症的影响及作用机制。方法40只雌性Balb/c小鼠随机分组,建立哮喘模型,分别用HSYA低剂量组和HSYA高剂量组、地塞米松阳性对照组治疗。末次激发24 h后处死。取左肺行HE,PAS染色;Diff-quik染色对支气管肺泡灌洗液液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞分类计数;ELISA法检测小鼠BALF中白介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13和干扰素-γ(IFN-γ)的含量;取右肺组织用Western blot法检测肺组织中AMPK、p-AMPK、NF-κBp65及NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达变化情况;免疫组化观察NF-κBp65的表达。结果HSYA能抑制OVA诱导的炎症细胞的渗出及杯状细胞增生;HSYA能够抑制BALF中总细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、嗜酸性粒细胞数;并提高肺组织中IFN-γ水平的同时降低IL-4、IL-5、IL-13的水平;HSYA激活肺组织中AMPK磷酸化水平,抑制NF-κBp65、NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白水平。结论HSYA通过AMPK/NF-κB/NLRP3信号通路减轻哮喘小鼠气道炎症。