氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1表达的抑制作用及其与信号调节激酶的关系

目的观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1表达的抑制作用及其与细胞外信号调节激酶活性的关系。方法50mg/L氧化型低密度脂蛋白处理血管平滑肌细胞不同时间,或同时加入25μmol/L细胞外信号调节激酶信号通路的特异性阻断剂,Western印迹检测血管平滑肌细胞小凹蛋白1和细胞外信号调节激酶的变化。结果50mg/L氧化型低密度脂蛋白作用细胞24h后小凹蛋白1的表达明显下降,细胞外信号调节激酶磷酸化活性显著增高,阻断氧化型低密度脂蛋白对细胞外信号调节激酶的激活可显著促进小凹蛋白1的表达。结论血管平滑肌细胞源性泡沫细胞小凹蛋白1的表达下调与氧化型低密度脂蛋白激活细胞外信号调节激酶及其介导的信号传导密切相关。

喷水推进系统噪声产生机理及降噪分析

通过对喷水椎进系统的主要作功体喷水推进泵的全面分析,指出负荷噪声、回流噪声、空化噪声是喷水推进系统的主要噪声源。分析了三种噪声产生的机理和原因。认为降低噪声应该在设计喷水推进系统过流部件结构的合理性、系统和部件的抗空蚀性能、控制回流、结构措施、吸噪材料等方面开展工作。

巨噬细胞源性泡沫细胞适配子PM1的特异性

目的研究特异性寡核苷酸适配子PM1与巨噬细胞源性泡沫细胞和动脉粥样硬化病变结合的特异性,为动脉粥样硬化的体内靶向治疗提供实验依据。方法对适配子PM1进行FITC标记,荧光显微镜分别观察适配子与血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞、巨噬细胞源性泡沫细胞结合情况。采用高脂方法建立兔动脉粥样硬化模型,利用PCR方法和荧光显微镜观察适配子与动脉粥样硬化病变结合情况。结果适配子PM1与巨噬细胞源性泡沫细胞和动脉粥样硬化病变组织高度特异性结合,但不结合血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞和正常动脉组织。结论筛选出的适配子PM1能特异性结合巨噬细胞源性泡沫细胞和动脉粥样硬化病变。

低比速离心泵蜗壳流场的有限元分析

作者研究了n_s=66的50-32-125低比速离心泵蜗壳中的流动,用有限元方法计算了蜗壳中的流场,特别是隔舌附近的流场;并且应用示踪粒子配合高速摄影的方法对计算进行了检验。计算与试验结果比较,符合得较好。

泡沫细胞靶向适配子的体外筛选

目的筛选巨噬细胞源性泡沫细胞的寡核苷酸适配子,为动脉粥样硬化的靶向治疗提供实验依据。方法以80 mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育THP-1巨噬细胞72 h,建立泡沫细胞模型;利用指数富集配基的系统进化技术,从体外合成的随机单链DNA文库中筛选特异性寡核苷酸适配子;荧光显微镜观察寡核苷酸文库与泡沫细胞结合的特异性;克隆、测序确定适配子的序列并进行一级结构和二级结构分析。结果通过油红O染色和高效液相色谱分析,确定成功建立泡沫细胞模型;经过18轮的循环筛选,寡核苷酸文库仅与泡沫细胞结合,不再结合巨噬细胞、血管平滑肌细胞。测序鉴定出的所有适配子序列可以分为12个家族,没有共同的同源序列。二级结构分析表明,适配子主要形成茎环结构,这可能是适配子与巨噬细胞源性泡沫细胞结合的结构基础。结论利用复合靶指数富集配基的系统进化技术成功筛选出巨噬细胞源性泡沫细胞的寡核苷酸适配子。

重组人可溶性凝血酶调节蛋白对单核细胞源性泡沫细胞形成的影响

目的:研究可溶性凝血酶调节蛋白(Soluble thrombomodulin,sTM)结合的血浆低密度脂蛋白对细胞胆固醇代谢的影响,探索sTM参与或影响动脉粥样硬化发病过程的初步机制。方法:以THP-1巨噬细胞为模型,通过油红O染色、高效液相色谱检测胆固醇含量等方法,以体外重组人可溶性凝血酶调节蛋白结合的低密度脂蛋白(sTM-LDL)作用于巨噬细胞,观察sTM-LDL对细胞胆固醇代谢的影响。结果:研究发现:正常人LDL对细胞内胆固醇代谢影响较小;而sTM-LDL处理细胞72小时后,细胞内大量脂滴形成,细胞内胆固醇含量明显增多,符合典型泡沫细胞的特征;运用NH-1单抗中和／干扰sTM的作用,不能阻断sTM-LDL诱导的THP-1细胞内胆固醇聚集。结论:sTM对LDL的修饰可能改变了LDL的理化特性和代谢途径,可导致细胞内胆固醇聚集和泡沫细胞的形成,且这种作用与sTM本身对细胞的影响可能无明显关系。

泡沫细胞寡核苷酸适配子PM2的特异性研究

目的研究寡核苷酸适配子对动脉粥样硬化病变组织结合的特异性。方法将前期研究获得的特异性适配子命名为PM2,FITC标记后,荧光显微镜分别观察适配子与血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞、巨噬细胞源性泡沫细胞结合情况。采用高脂方法建立兔的动脉粥样硬化模型。利用PCR方法和荧光显微镜观察适配子与动脉粥样硬化病变结合情况。结果 PM2适配子与巨噬细胞源性泡沫细胞高度特异性结合,但不与血管平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞结合;PM2适配子能特异性结合动脉粥样硬化斑块组织,而不结合正常动脉组织结合。结论筛选出的PM2适配子特异性结合巨噬细胞源性泡沫细胞和动脉粥样硬化病变。

离心泵蜗壳内流动的高速摄影测试

低比速离心泵的 Q—H性能曲线在小流量区容易出现右上升段,这主要与泵内流动有关。用示踪粒子配合高速摄影法测试了50-32-125单级单吸离心泵蜗壳内隔舌附近的流场。流场分析证实了蜗壳内隔舌附近的旋涡(同流)是产生右上升 Q—H性能曲线的重要原因之一。对3种不同叶片数的叶轮流场的比较研究证实,叶片数少时,性能曲线的右上升段趋于消失,隔舌附近蜗壳流道中的旋涡减弱。

水泵CAD系统的设计与实现

提出了用于开发水泵CAD系统的总体设计方案，建立了以数据库为核心的软件层次模型，描述了水力设计、水力绘图、流动模拟等层次模块的物理实现方法。

SBKZ-Ⅱ型中的水泵性能参数自动测量

介绍基于ＰＣ总线虚拟仪器的ＳＢＫＺ－Ⅱ型水泵性能参数自动测量装置中流量、扬程、转矩和转速的测量原理及其硬件配置，并对各参数的测量精度进行了分析。结果表明，这种基于ＰＣ总线虚拟仪器的水泵性能测试装置，硬件配置简单，主要通过软件来实现水泵各性能参数的自动测量，测量精度可达ＧＢ３２１６—８９Ｂ级精度标准。

SBKZ-Ⅱ型水泵测试控制装置与计算机组成的水泵性能测试系统

研制出SBKZ-Ⅱ型装置与计算机组成的水泵性能测试系统。该系统硬件配置比较简单，能完成水泵性能的自动化测试。系统测量重复性及测试精度分析表明，该系统硬件和软件工作可靠，操作方便，测试精度可达GB3216-89B级标准。

潜水电泵转速自动显示仪

在潜水电泵的性能实验中,必须测知转速。测量转速的仪表已有多种多样,但能用于潜水电泵转速测量的不多,更没有自动显示潜水电泵转速的仪器。目前中、小型厂家大都采用感应线圈法测取潜水电泵的转速。其基本方法是:在电动机轴伸附近,放置一只匝数较多的带铁心的线圈,将灵敏的磁电式检流计与线圈连接。潜水电机转动时。

解决消费者痛点的新型擦拭材料--延江丝缤纺®

通过气流成网工艺,延江开发了一款Spinform丝缤纺®擦拭材料,并对其相关性能进行检测。结果表明:采用该技术方案制造的擦拭材料,即由细旦熔喷纤维及天然木浆组成的多层结构材料,具有柔软蓬松、触感细腻、清洁度高、阻隔性强等特性。

氧化型低密度脂蛋白对骨髓源性平滑肌样细胞增殖的影响

目的建立体外诱导骨髓间质干细胞(BMSC)分化的平滑肌细胞模型,探索BMSC分化的平滑肌细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用。方法采用贴壁法从SD大鼠骨髓中分离BMSC,运用条件培养基诱导BMSC分化成SMC。采用免疫荧光法分析BMSC及其分化后的细胞特异性标志物。同时从胸主动脉分离血管平滑肌细胞(VSMC)作为对照。80mg/Lox-LDL分别处理两种细胞72h,细胞计数法观察这两种细胞的生长特征,流式细胞术分析细胞生长周期特征。结果 BMSC-SMC能大量蓄积胆固醇酯,形成泡沫细胞,这一表现较主动脉中膜分离而来VSMC更为明显。同时,BMSC-SMC和VSMC细胞的生长曲线大致呈S型,两种细胞的倍增时间分别约为20h和32h。经80mg/Lox-LDL处理后,BMSC-SMC和VSMC细胞的倍增时间分别约为15h和28h。结论在ox-LDL作用下,骨髓干细胞来源的平滑肌细胞增殖明显加快,并形成平滑肌源性泡沫细胞,提示BMSC-SMC可能参与脂质核心的形成,促进动脉粥样硬化的形成。

氧化型低密度脂蛋白对骨髓源性平滑肌样细胞小凹蛋白1表达的抑制作用及其与清道夫受体A的关系

目的建立骨髓间质干细胞(BMSC)分化的平滑肌细胞模型,探讨平滑肌源性泡沫细胞小凹蛋白1表达及其与清道夫受体A的关系。方法采用贴壁法从SD大鼠骨髓中分离BMSC,并诱导BMSC分化,80 mg/L ox-LDL处理BMSC分化的平滑肌细胞72 h,蛋白免疫印记法检测细胞清道夫受体SR-A、胆固醇逆转运蛋白ABCA1和小凹蛋白Caveolin-1的表达变化。结果 BMSC-SMC能大量蓄积胆固醇酯,形成泡沫细胞。经80 mg/L ox-LDL处理72 h后,BMSC-SMC中SR-A表达明显增加,ABCA1和caveolin-1显著减少。结论在ox-LDL作用下,骨髓细胞干细胞分化的平滑肌细胞能大量蓄积胆固醇酯,形成泡沫细胞,这一机制可能与细胞清道夫受体SR-A表达上调以及胆固醇逆转运蛋白ABCA1和小凹蛋白Caveolin-1表达下调相关。

左西孟旦治疗急性心力衰竭患者的效果及其对血清脑钠肽的作用探讨

目的探讨左西孟旦治疗急性心力衰竭(AHF)患者的效果及其对血清脑钠肽(BNP)的作用。方法96例急性心力衰竭患者,随机分为对照组和观察组,每组48例。对照组给予标准化药物治疗,观察组在对照组基础上使用左西孟旦治疗。比较两组患者的临床疗效、BNP水平及心功能指标、不良反应发生情况。结果观察组患者的总有效率为93.75%,显著高于对照组的72.92%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的BNP水平明显低于对照组,而左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、每分心输出量(CO)、心脏指数(CI)均明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);两组患者的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的不良反应发生率为10.42%,略低于对照组的14.58%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论左西孟旦治疗急性心力衰竭的效果显著,能有效增强心功能,降低血清脑钠肽,使用安全性高,具有积极的临床意义。

盐酸替罗非班对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨盐酸替罗非班(tirofiban hydrochloride,TH)在兔心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤中的作用及其机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(S组)、心肌I/R模型组(I/R组)和心肌I/R+盐酸替罗非班治疗组(I/R+TH组),每组10只。采用结扎冠状动脉前降支1h后恢复血供的方法制备心肌I/R损伤模型,再灌注0、1、2、4h分别收集血样,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肌钙蛋白T(TnT)及炎症因子(IL-32、TNF-α及IL-1β)的水平,再灌注后4h处死动物,化学比色法检测心脏组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:TnT水平,再灌注4h,I/R、I/R+TH组均较S组显著升高(P<0.05);炎症因子水平,缺血再灌注后I/R、I/R+TH组均较S组显著升高(P<0.05),I/R+TH组在再灌注1、2h有明显改善,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);MPO活性,与S组比较,I/R组显著增强(P<0.05),I/R+TH组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:盐酸替罗非班对兔心肌I/R损伤具有保护作用,其机制与减少炎症因子释放、降低MPO活性,抑制中性粒细胞聚集有关。

华法林对围生期心肌病患者抗凝治疗的临床研究

目的比较不同疗程的华法林在围生期心肌病(PPCM)中的抗凝疗效。方法将符合诊断标准的42例围生期心肌病患者,在充分抗心力衰竭治疗的同时,按入院顺序,随机分为A组(20例,华法林治疗3个月)和B组(22例,华法林治疗6个月),调整华法林剂量使国际标准化比值(INR)维持在2.0～3.0之间,并比较两组治疗前后及两组间血浆D-二聚体含量、深静脉血栓形成及出血发生率。结果两组患者血浆D-二聚体治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),两组间治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A组的深静脉血栓形成的发生率高于B组,且差异有统计学意义(P<0.05);两组的出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论服用华法林6个月较服用华法林3个月治疗围生期心肌病,疗效及安全性均更佳,可以降低血管栓塞等严重并发症的发生和改善预后。

分析联用冻干重组人脑利钠肽、左西孟旦治疗急性心力衰竭的临床效果

目的探讨冻干重组人脑利钠肽、左西孟旦联用对急性心力衰竭的临床治疗价值。方法对照组在常规治疗基础上加用冻干重组人脑利钠肽,研究组在常规治疗基础上加用冻干重组人脑利钠肽、左西孟旦,记录两组急性心力衰竭患者治疗前后心功能指标变化情况及不良反应发生情况。结果两组急性心力衰竭患者治疗前LVESV、LVEF、LVEDV指标评价结果对比P>0.05,研究组治疗后LVESV、LVEDV较之前下降幅度以及LVEF水平上升幅度均显著优于对照组,数据对比(P<0.05);两组急性心力衰竭患者治疗期间药物相关各项不良反应发生情况对比P>0.05。结论:在常规给药基础上,应用左西孟旦、冻干重组人脑利钠肽联合治疗急性心力衰竭效果显著,有利于保障患者预后及生活质量。