CMOS电路抗闩锁研究

闩锁效应是CMOS电路中最为严重的失效机理之一,在Vdd和Vss之间产生大电流,从而造成电路失效,严重的会造成电路自我烧毁。介绍了闩锁效应的原理及产生的条件,并从设计和工艺两方面详细介绍了防止和消除闩锁效应的方法。

工业遗产中旧工厂的景观设计研究

随着我国城市化建设的全面推进,城市的规模急剧扩张,众多曾经远离城市的工厂企业已经被城市包围,并在此过程中逐渐萧条、衰败,而今与周边快速发展的环境格格不入。本文通过对工业遗产中旧工厂的发展历程、改造的意义以及目前改造项目中存在的问题等方面进行了梳理和总结,探索了使旧工厂区域重新融入城市、使场地重新焕发生气的景观设计与改造再利用方法,以期为同类型的工业遗产保护设计实践提供参考。

吡啡尼酮对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

本研究将30只健康SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和吡非尼酮处理组(PFD组)。留取各组大鼠左肺静脉血及左肺组织标本,检测并比较各组氧分压(PaO 2)、肺组织湿重与干重比值(W/D)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧活性;肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β和IL-6水平;同时采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI);HE染色观察肺组织病理变化,并进行肺损伤评分。结果显示,吡非尼酮预防性用药对大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和炎症反应,减少细胞凋亡有关。

双支气管舒张剂对伴不可逆气流受限支气管扩张患者的疗效

目的探讨双支气管舒张剂对稳定期伴有不可逆气流受限支气管扩张患者的临床疗效。方法 62例伴有不可逆气流受限的稳定期支气管扩张患者随机分为两组:对照组30例给予常规治疗;试验组32例在对照组治疗的基础上给予茚达特罗格隆溴铵吸入粉雾剂,每日1次吸入,持续24周。观察两组患者治疗前、治疗12和24周后的运动耐量、呼吸困难评分、肺功能的变化以及治疗期间急性加重发生情况。结果治疗12和24周后,试验组6-min步行距离、呼吸困难评分、用力肺活量、第1秒用力呼气容积和第1秒用力呼气容积占预计值百分比均较治疗前改善(P<0.05),而对照组上述指标与治疗前相比均无统计学差异(P>0.05)。试验组急性加重发生率低于对照组(12.50%vs.23.33%)(P<0.05)。结论双支气管舒张剂能改善伴不可逆气流受限支气管扩张患者的临床症状和肺功能,减少急性加重的发生。

HIV派生的MicroRNA99致巨噬细胞焦亡及机制的研究

目的探讨HIV派生的MicroRNA99(miRNA99)对巨噬细胞焦亡的影响及机制。方法用佛波酯(PMA)刺激人单核白血病细胞(THP-1)分化成贴壁的巨噬细胞,流式细胞术测定细胞表面CD11b;将鉴定好的细胞分组,分为PBS组(空白对照)、LPS+ATP组(阳性对照)、miRNA99组(实验组);将miRNA99 mimics转染至细胞,采用Western blot(WB)方法测定活化caspase-1蛋白水平;采用ELISA法测定细胞上清液IL-18、IL-1β的水平;将巨噬细胞细胞又分为2组,miRNA99+TLR8 RNAi质粒组实验组、miRNA99+空质粒组,转染细胞,在共聚焦下观察细胞内荧光;采用WB方法检测TLR8蛋白及活化caspase-1蛋白水平;用ELISA法测定TLR8沉默后细胞培养上清液中IL-18、IL-1β的水平。结果经PMA刺激24 h后细胞贴壁生长,伸出伪足,表面CD11b阳性率在99%以上。LPS+ATP组与miRNA99组活化caspase-1蛋白水平、上清液中IL-18、IL-1β的含量明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。转染TLR8 RNAi质粒后巨噬细胞内呈现绿色荧光,WB显示实验组TLR8蛋白表达明显减少。在TLR8质粒+miRNA99组,活化caspase-1蛋白水平及上清液中IL-18、IL-1β的含量明显低于空质粒+miRNA99组(P<0.05),差异有统计学意义。结论HIV派生的miRNA99能诱导巨噬细胞发生焦亡,miRNA99诱导焦亡的机制有TLR8途径的参与。

自噬在艾滋病毒感染巨噬细胞中作用的研究进展

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所致的慢性传染病,侵犯巨噬细胞并使其成为病情复发的重要源头。自噬(autophagy)是有核细胞内的生理过程,参与免疫应答。近年来自噬逐渐成为研究热点,本文将就HIV各成分对巨噬细胞自噬过程的调节及机制研究最新进展作一综述,希望能为AIDS的治疗提供新思路。

MicroRNA、Toll样受体与HIV发病机制慢性免疫激活的研究进展

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所致的致命性疾病。该病毒侵犯并摧毁宿主的免疫系统,初始感染CD4^+T细胞,逐渐呈现出慢性免疫激活的状态并最终导致AIDS的发生。MicroRNAs(miRNA),小型非编码RNA,在控制HIV病毒的感染及复制过程中发挥着重要的作用。Toll样受体(TLRs)在病原体诱导的免疫激活现象中起决定性的作用。本综述阐述了miRNA与HIV病毒间的相关联系,并介绍miRNA在AIDS发病机制慢性免疫激活的作用及其与TLRs的关系。

HIV相关的慢性免疫激活与巨噬细胞的研究进展

慢性免疫激活在HIV感染进展为AIDS的免疫病理学中起着举足轻重的作用。巨噬细胞参与固有免疫和适应性免疫,是免疫系统重要的细胞之一,在HIV相关的慢性免疫激活机制中起着重要的作用。本文就HIV相关的慢性免疫激活的原因及其与巨噬细胞的研究进展作一综述,旨在为AIDS相关治疗提供新的思路和策略。