糖尿病模型大鼠血清微量元素的测定

使用链脲佐菌素诱导出大鼠糖尿病模型，另设正常对照组，测定两组大鼠的血清镁、锌、铜、铭的含量。结果表明，糖尿病组较对照组血清锌、镁、铬低，而铜高（Ｐ＜０．０５）。血清锌与血糖、胰岛素、ＨｂＡｌｃ显著相关（Ｐ＜０．０５），铜、铬与血糖、胰岛素显著相关（Ｐ＜０．０５）。

肺心病患者血清对兔肺动脉内皮细胞的影响

目的 :观察肺心病患者血清对兔肺动脉内皮细胞(RPAECs)DNA合成、损伤、一氧化氮(NO)合成、内皮素(ET)分泌的影响。方法 :用胶原酶I消化分离获得兔肺动脉内皮细胞 ,在含不同浓度肺心病患者或正常人血清的培养基孵育12h ,应用MTT比色法检测细胞增殖情况 ;应用单细胞电泳法检测细胞DNA的损伤 ;通过检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶 (LDH)、ET、NO等指标观察RPAECs分泌功能的变化。结果 :高浓度肺心病患者血清对RPAECs细胞增殖有明显抑制作用 ,其中部分细胞脱落死亡 ;肺心病患者血清浓度为10 %、15 %、20%时LDH释放量显著高于正常对照组 ;随着肺心病患者血清浓度的升高 ,NO较正常对照合成量下降 ,而ET分泌量显著升高 ,且两者有显著相关性。结论 :高浓度肺心病患者血清对RPAECs有毒性作用 ,损伤DNA ,且抑制DNA合成。

小儿肾小管损害的基础及临床研究进展

肾小管作为肾单位的一个重要部分，在多种肾内外疾患中均有相应的损害和代偿。近年来，在肾小管超微结构和分子病理学领域中取得不少科研成果，部分已应用于临床诊断和治疗。本文就此作一扼要综述。

急性胰腺炎患者IL-6、TNFα水平测定及临床意义

目的 :研究急性胰腺炎患者 IL- 6、TNFα分泌情况及其临床意义。方法 :选择 30例急性胰腺炎患者和 2 8例健康对照 ,用生物学方法检测血浆中 IL- 6、TNFα的水平。结果 :急性胰腺炎患者血浆中 IL- 6、TNFα分别为 ( 76.4± 1 0 .1 ) k u/L、60 .7%± 1 2 .3% ,均高于正常对照组 ( 2 0 .8±6.1 ) k u/L、1 2 .4%± 4.7% ,随疾病的恢复逐渐趋于正常 ( 2 8.5± 9.1 ) k u/L、1 8.8%± 6.4%。结论 :急性胰腺炎患者血浆中的 IL- 6、TNFα水平均高于正常组 。

肺心病患者血清对兔肺动脉内皮细胞分泌NO和ET的影响

目的:观察肺心病患者血清对兔肺动脉内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响,以进一步探讨肺心病患者内皮细胞功能的变化。方法:用胶原酶-I消化分离获得兔肺动脉内皮细胞(RPAECs),取生长稳定的4～6代细胞与含不同浓度肺心病患者或正常人血清的培养基共同孵育12h,弃掉更换为一般培养液,继续培养4h后收集细胞培养上清,测定细胞培养上清中的ET和NO。结果:当培养基中含10%、15%、20%肺心病患者血清时,细胞培养上清中的ET水平高于正常对照组,而NO水平低于正常对照组,两者的变化与培养基中患者血清的浓度相关。结论:高浓度肺心病患者血清抑制体外培养的兔内皮细胞分泌NO,同时促进ET的合成。

创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤发生机制的研究

目的 :采用大鼠肠缺血再灌注模型 ,对创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤的发生机制进行研讨。方法 :用动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部 ,造成肠道缺血 ,于再灌注后取材。测定肺巨噬细胞分泌的一氧化碳 (NO)与肺组织一氧化碳全酶 (NOS)水平。并抽取左心室抗凝血测 O2 分压和 CO2 分压。结果 :模型组动物肺泡巨噬细胞分泌的 NO水平显著高于对照组 (P<0 .0 0 1) ,模型组肺内 NOS明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。模型组动脉血 O2 分压明显低于对照组 ,而 CO2 分压明显高于对照组。结论 :肠道缺血再灌注后引起的肺内巨噬细胞过度活化 ,大量合成并释放 NO,可能是创伤休克后导致肺组织损伤的重要因素。

大鼠主动脉血管内皮细胞受刺激后IL-8的产生

为了研究内毒素及炎症因子对血管内皮细胞分泌IL - 8的影响 ,分别用内毒素、IL - 1、TNFα刺激体外培养的Wister大鼠主动脉内皮细胞 ,并用放射免疫分析检测IL - 8的含量。经内毒素、IL- 1、TNFα刺激后 ,内皮细胞体外培养液内IL - 8的分泌量分别为 :3.1± 0 .6,6.8± 1.2 ,5.8± 1.6;空白对照为 0 .6± 0 .3,单位为ng/mL。内毒素、IL - 1、TNFα能促进内皮细胞分泌IL - 8,内皮细胞在机体炎症过程中起重要作用。

抗-hTSH抗独特型抗体的制备及生物活性的研究

本文根据独特性-抗独特性免疫网络学说的理论，探讨Graves病发病机理。本文用hTSH免疫家兔制备了抗TSH抗体（TSHAb1）并进行纯化。用纯化后的TSHAb1作为免疫源，免疫豚鼠获得了抗TSHAb1的抗独特型抗体（TSHAb2），并从免疫、生物活性方面进行鉴定，证明所制备出的抗体TSHA2有类似TSH样的功能。

口服葡萄糖耐量试验与甲状腺激素分泌的关系

糖尿病时，尤其是未控制糖尿病对垂体—甲状腺激素会产生重要影响，往往导致低Ｔ３综合症的出现。但是在口服葡萄糖后对甲状腺分泌的影响，这方面的报导不多，本工作观察了９５例糖尿病患者口服葡萄糖耐量实验时，甲状腺激素分泌的时相变化，以探讨在不同类型糖尿病时，糖...

血粘度的常用指标及测定方法

血液粘度是用来衡量血液流动难易程度的指标。血液在血管中流动时,血管轴心流速最快,越靠近管壁流速越慢,呈套管式流动,此现象称为层流。此时血液内部层与层之间流速不一致,相互移动产生内摩擦力。单位面积上所承受的内摩擦力称切应力,单位时间的切应力叫切变率,切应力与切变率之比为常数也就是常说的粘度。血流速越快,切变率就越高而粘度越低,这是血粘度的一般变化规律。粘度的单位是毫帕/秒。血液由血细胞和血浆组成。血细胞包括红细胞、白细胞、血小板等,血浆含有多种复杂成分如纤维蛋白原等。每种成分的改变均可引起粘度改变。为此用一组指标来描述血粘度,以便更好地分析其影响因素。

促进血粘度增高的七大因素

血粘度升高多见于心脑血管病、糖尿病、高脂血症患者,但慢性支气管炎、肺心病、肾病、肾衰、胃炎、溃疡病、血液病、肝炎、传染病、休克、手术及妊高症等也有明显血粘度变化。因此,高粘血症是广泛存在于临床多科多病的一种血液流变学异常。促进血粘度增高的因素一般可归纳为七种: 1.红细胞数目增多,即红细胞压积过高,如肺心病。 2.红细胞变形性下降,如糖尿病。 3.红细胞聚集性增高,如肾病、血液病。 4.血浆大分子蛋白增多,如球蛋白增多症。

甲状腺球蛋白单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立

用ＳＰ２／０骨髓瘤细胞与经人甲状腺球蛋白免疫的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠的脾细胞进行融合，融合率９０．３％，抗体阳性率３．１％，经３～４次克隆化，筛出４株稳定分泌甲状腺球蛋白（ＴＧ）ＭｃＡｂ的细胞株，用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）检测小鼠腹水，抗体效价在１０－４时，抗体结合率为４３．２％。用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）方法检测小鼠腹水，抗体效价达１０－５。琼脂糖免疫双扩试验，均显示为ＩｇＧ１亚型。染色体计数证明为杂交瘤细胞。