IL-8和IL-10在慢性阻塞性肺病中的表达及阿奇霉素对其的影响

目的探讨白介素8(IL-8)和白介素10(IL-10)在慢性阻塞性肺病(COPD)血清中的表达及阿奇霉素对其的影响。方法COPD急性加重期住院患者50例,随机分为常规治疗组(25例)和阿奇霉素治疗组(25例)。另取10例健康者为正常对照组。分别采集入院时、治疗后第8天外周血,取血清用ELISA测定IL-8和IL-10水平,观察两组临床疗效及肺功能。结果常规治疗组有效率68%,阿奇霉素组有效率92%,两者差异有显著性(P<0.05)。治疗后阿奇霉素组FEV1.0、FEV1.0/FVC均高于常规治疗组,差异有显著性(P<0.01)。治疗后,阿奇霉素组IL-8低于常规治疗组,差异无显著性;IL-10高于常规治疗组,差异有显著性(P<0.05)。结论阿奇霉素可能通过启动机体免疫机制,释放炎症抑制因子,抑制气道炎症反应。

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病患者血气分析与血浆纤维蛋白原的影响

目的探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血气分析与血浆纤维蛋白原的影响。方法将COPD急性加重期住院患者50例随机分为常规治疗组(25例)和川芎嗪治疗组(25例)。入院时、治疗后第8 d停止吸氧30min后均分别取外周动脉血1 ml(肝素抗凝)行血气分析,取静脉血2 ml(肝素抗凝)测纤维蛋白原。结果常规治疗组有效率低于川芎嗪治疗组,川芎嗪治疗组二氧化碳分压(PCO2)和血浆纤维蛋白原水平低于常规治疗组,血氧分压(PO2)高于常规治疗组,差异均显著性(P<0.05)。结论川芎嗪可能通过降低COPD加重期患者血流粘滞度,升高PO2水平,降低PCO2水平,提高治疗效果。

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响。方法将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1 ml;模型组应用脂多糖5 mg/kg溶解于1 ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。24 h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化。用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达。用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数。结果干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组。急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义。存活素与凋亡指数呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变。

黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1ml;模型组应用LPS 5mg/kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。3组于24h抽取腹主动脉血行血气分析;抽取尾静脉血离心,留取血清测NF-κBp65浓度。结果模型组PaO_2和PaO_2/FiO_2均低于对照组,而NF-κBp65浓度高于对照组,差异均有统计学意义。干预组PaO_2、PaO_2/FiO_2和NF-κBp65浓度在对照组和模型组之间,与对照组和模型组比较差异均有统计学意义。NF-κBp65浓度分别与PaO_2和PaO_2/FiO_2呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过降低大鼠ALI模型炎症促进因子(如NF-κB p65),抑制炎症反应,减轻肺损伤,从而保护肺组织。

周剂量吉西他滨联合苦参素胸腔灌注治疗非小细胞肺癌患者胸腔积液的疗效观察

目的:评价周剂量吉西他滨联合苦参素胸腔灌注治疗非小细胞肺癌患者胸腔积液的疗效和安全性。方法:68例非小细胞肺癌并胸腔积液患者随机分为对照组和观察组。对照组在常规治疗基础上加吉西他滨和地塞米松胸腔灌注。观察组在对照组基础上加苦参素胸腔灌注。评价2组患者疗效和安全性。结果:观察组疗效优于对照组,骨髓抑制作用低于对照组,差异有显著性。结论:苦参素协同吉西他滨提高非小细胞肺癌患者胸腔积液的疗效,减少不良反应,增加耐受力,值得临床推广。

肺呼吸康复治疗对缓解期危重度慢性阻塞性肺病患者的临床研究

目的:探讨肺呼吸康复治疗对缓解期危重度慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺功能、运动耐受能力、日常生活活动能力(ADL)和生存质量(QOL)的影响。方法:75例缓解期危重度COPD患者随机分为肺呼吸康复治疗组(25例)、缩唇呼吸组(25例)和无呼吸康复组(25例);评价患者治疗前后肺功能、六分钟步行距离(six minute walking distance,6MWD)、ADL和QOL。结果:3组治疗前后FEV1.0和FEV1.0/FVC差值为肺呼吸康复治疗组!缩唇呼吸治疗组!无呼吸康复治疗组,相互比较差异均有显著性。肺呼吸康复治疗和缩唇呼吸治疗后患者6MWD和ADL评分均上升,但QOL评分均下降;而且肺呼吸康复治疗组改变幅度较缩唇呼吸治疗组大,差异均有显著性;3组治疗前后6MWD、ADL评分和QOL评分差值为肺呼吸康复治疗组!缩唇呼吸治疗组!无呼吸康复治疗组,相互比较差异均有显著性。结论:康复治疗能明显改善缓解期危重度COPD患者日常生活活动能力和生存质量,提高运动耐受能力,而且肺呼吸康复治疗优于缩唇呼吸治疗。

银翘散加藿朴夏苓汤治疗小儿手足口病的临床疗效分析

目的研究分析银翘散加藿朴夏苓汤治疗小儿手足口病的临床疗效。方法选取2015年4月至2017年3月期间来我院接受诊治的124例手足口病患儿,随机将入选患儿分成研究组与对照组,组间患儿均62例;对照组患儿在治疗中常规应用利巴韦林进行治疗,研究组患儿在对照组的基础上加银翘散与藿朴夏苓汤联合治疗,观察分析两组入选患儿的治疗效果。结果治疗后,组间患儿的临床疗效对比显示,研究组较对照组显著提高(P<0.05),研究组症状缓解时间较对照组明显缩短(P<0.05)。结论手足口病患儿的临床治疗中应用银翘散加藿朴夏苓汤,具有良好的临床效果。

CD_(11b)在肺纤维化患者的表达及红霉素对其影响

目的探讨CD11b在肺纤维化患者外周血中性粒细胞上的表达及红霉素对它的影响。方法肺纤维化患者(A组,n=13)13例经红霉素治疗3个月,收集治疗前后及健康对照组(B组,n=13)13例的外周血中性粒细胞涂片,用桥联酶免疫法测定CD11b表达阳性的中性粒细胞百分率。结果A组治疗前后,患者外周血中性粒细胞CD11b的表达阳性率均显著高于健康对照组(P<0.01);A组治疗前,患者外周血中性粒细胞CD11b的表达阳性率显著高于治疗后(P<0.01)。结论肺纤维化患者外周血中性粒细胞CD11b的表达阳性率显著高于健康对照组;红霉素能抑制肺纤维化患者外周血中性粒细胞CD11b的表达。

哮喘大鼠肺组织中Cyclin D1的表达对气道重塑的影响

目的探讨哮喘大鼠肺组织中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达对气道重塑的影响。方法将20只大鼠随机分为正常组(10只)和哮喘组(10只)。哮喘组分别于1 d和8 d用卵蛋白(OVA)10 mg、氢氧化铝20 mg和生理盐水2 ml制成悬液腹腔注射致敏。15 d开始用1%OVA雾化吸入激发,每周3次,共8周。末次激发24 h后处死,取右下肺组织用10%甲醛固定、石蜡包埋和切片。用图像分析仪测定气道内周径(Pi)、外周径(Pe),并计算管壁面积(WA)、气道平滑肌面积(SMC-A)、气道平滑肌细胞数(N),且WA、SMC-A、N均用Pi进行标准化。免疫组化检测肺组织中CyclinD1的表达。正常组大鼠用生理盐水替代卵蛋白,余同哮喘组。结果哮喘组肺组织中Cyclin D1的表达、WA/Pi、SMC-A/Pi和N/Pi均高于正常组,差异均有统计学意义。CyclinD1与WA/Pi、SMC-A/Pi和N/Pi均呈正相关性。结论哮喘大鼠肺组织中cyclin D1高表达参与气道平滑肌细胞增殖,从而导致哮喘气道重塑。

结核菌素多糖核酸治疗支气管哮喘临床观察

目的 观察结核菌素多糖核酸 (polysaccharidenucleicacidfractionofBCG ,BCG -PSN)治疗支气管哮喘的临床疗效及免疫学效应。方法 将非急性发作期的哮喘患者 39例 ,随机分为治疗组 (2 1例 )和对照组 (1 8例 ) ,两组在维持原控制药基础上 ,治疗组用结核菌素多糖核酸 (BCG -PSN) 1mL(0 .5mg)im ,隔天一次 ,共 2 8支 ,疗程为 8周。对照组维持原治疗。结果 治疗组经治疗后白天和夜间哮喘发作次数减少 ,每天吸入舒喘灵 (沙丁胺醇 )量减少 ,1秒钟用力呼气量升高 ,外围血中嗜酸性粒细胞降低 ,自然杀伤细胞活性升高 ,IL - 4降低 ,干扰素 -γ升高。与治疗前比较 ,上述指标变化差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,对照组治疗前后上述指标差异无明显性。结论 结核菌素多糖核酸通过调节Th1 Th2 的平衡 。

红霉素对慢性阻塞性肺病患者CD_(11b)及白细胞介素8的影响

慢性阻塞性肺病 (COPD)急性发作期患者 45例 ,随机分成A组综合治疗加红霉素治疗 10d ,B组综合治疗 10d ,收集A、B两组治疗前后及健康对照组 (C组 )的外周血 ,分离出中性粒细胞和血浆 ,并制作中性粒细胞涂片。用桥联酶免疫法测定CD11b表达阳性的中性粒细胞百分率 ;用放免法测定血浆IL -8的水平。结果A组及B组治疗前 ,患者外周血中性粒细胞CD11b表达阳性率 ,血浆IL -8的水平均显著高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,并且CD11b同IL -8呈显著正相关 (r =0 3 8)。治疗前 ,A组同B组相比 ,CD11b表达阳性率 ,IL -8的水平无显著差异 (P >0 0 5 ) ;治疗后 ,A组同B组相比 ,CD11b的表达阳性率 ,IL -8的水平差异均有显著性。红霉素能抑制COPD患者外周血中性粒细胞CD11b的表达 ,降低血浆IL -8的水平。

白藜芦醇下调NF-κB介导的MMP-9表达抑制人NCI-H446细胞的侵袭迁移

目的观察白藜芦醇对肺癌细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养人小细胞肺癌NCI-H446细胞,用不同浓度的白藜芦醇刺激。小室侵袭实验检测NCI-H446细胞的迁移与侵袭;Western blot检测MMP-9表达以及NF-κB p65亚基核转位;荧光素酶报告基因分析MMP-9和NF-κB活性。结果 50 nM白藜芦醇孵育24 h后,其迁移与侵袭率分别降低了37%和33%;Western blot显示,白藜芦醇能抑制p65核转位;此外,白藜芦醇能以剂量依赖性方式抑制MMP-9的转录活性,NF-κB突变后报告基因活性显著降低。结论白藜芦醇可通过抑制NF-κB介导的MMP表达从而抑制NCI-H446细胞侵袭迁移。