获得性凝血功能障碍(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子同时缺乏)报告1例

多个凝血因子同时缺乏致凝血功能异常系获得性因素所致,部分获得性凝血功能障碍是由于体内产生抗凝血因子抗体即抑制物而引起的出血性疾病,而其致Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ凝血因子同时缺乏的病例在临床上极为罕见。我科收治了1例获得性凝血功能障碍（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子同时缺乏）,现报道如下：1临床资料患者,男,59岁,20＋年前因碰撞致双大腿内侧形成血肿于当地医院行手术治疗后出血不止,发现凝血异常,输注血浆后病情好转。

成人急性髓系白血病患者化疗后发生院内感染影响因素及其防治对策研究

目的:探讨成人急性髓系白血病患者化疗后发生院内感染的影响因素及其防治对策。方法:回顾性分析2014年6月至2017年6月在本院就诊的109例成人急性髓系白血病患者化疗后感染的临床资料,回归分析患者临床因素,探究患者化疗后感染的影响因素。结果:109例患者接受化疗共267例次,发生感染168例次,医院感染率为62.92%,其主要发病部位包括上呼吸道感染和肺部感染等。168例次感染中有155例次采集标本并送实验室培养,获得病原菌32株,阳性率为20.6%(32/155),其中包括革兰氏阴性菌14株、革兰氏阳性菌9株、真菌4株及其他病原菌5株。统计发现,年龄超过40岁、春夏季住院、接受糖皮质激素治疗、高化疗强度、中性粒细胞数目、白细胞数目及血红蛋白含量是急性髓系白血病患者化疗后感染的独立危险因素(P<0.05)。结论:年龄超过40岁、春夏季住院、接受糖皮质激素治疗、高化疗强度、白细胞计数、中性粒细胞计数及血红蛋白含量是急性髓系白血病患者化疗后发生感染的独立危险因素;对有上述特征的患者应严密监视,做好预防工作必要时控制患者化疗强度,积极控制感染的发生,一旦发生感染,需及时强有力的抗感染治疗。

BMP-2对间充质干细胞促进造血干细胞增殖的影响及其机制

目的探讨人骨形态发生蛋白2(BMP-2)对间充质干细胞(MSC)促进造血干细胞(HSC)增殖的影响及其机制。方法采用全骨髓贴壁法体外扩增成人骨髓MSC至第3代,采用流式细胞术鉴定MSC纯度为52.4%;通过miniM ACS磁珠分选仪从骨髓中分选人骨髓CD34^+细胞即HSC,并用流式细胞术鉴定其纯度为81.9%;利用Transwell非接触共培养骨髓CD34^+细胞与第3代MSC,计数造血干细胞,确定HSC增殖最快的时间点为共培养的第7天。将细胞分为六组,HSC组、MSC组单细胞培养,MSC+BMP-2组、HSC+BMP-2组分别加入100 ng/mL BMP-2共培养,HSC+MSC组两种细胞共培养,HSC+MSC+BMP-2组两种细胞与100 ng/mL BMP-2共培养。在培养第7天时,采用细胞计数板计数HSC数量,采用实时荧光定量qP CR法检测增殖指数Ki67及促血管形成相关因子血管生成素受体(Tie2)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素1(Ang1)mRNA表达。结果 HSC组、HSC+BMP-2组、HSC+MSC组、HSC+MSC+BMP-2组HSC数量分别为(15.37±0.42)、(37.81±1.07)、(117.00±2.53)、(129.06±5.13)×10~4个,组间比较P<0.05或<0.01。HSC组、HSC+BMP-2组、HSC+MSC组、HSC+MSC+BMP-2组Ki67及Tie2 mRNA相对表达量逐渐升高,MSC组、MSC+BMP-2组、HSC+MSC组、HSC+MSC+BMP-2组VEGF、Ang1 mRNA相对表达量逐渐升高,组间比较P<0.05或<0.01。结论 BMP-2可协同MSC促进HSC增殖,其机制可能与BMP-2促进促血管形成相关因子VEGF、Ang1和Tie2表达有关。

间充质干细胞协同BMP-2蛋白对造血干细胞增殖的影响

目的研究BMP-2联合人骨髓间充质干细胞(MSC)造血干细胞(HSC)体外增殖的影响。方法培养MSC至第三代,磁珠分选仪分选HSC,并用流式细胞术鉴定MSC与HSC。将获得的MSC与HSC利用Transwell非接触共培养,100 ng/mL的骨形态发生蛋白(BMP-2)干预,即实验分四组:HSC组、HSC+BMP2组、HSC+MSC组、HSC+MSC+BMP2组。培养3 d后比较不同培养条件下HSC计数、RNA浓度的不同,并通过实时荧光定量PCR法及免疫荧光方法检测HSC的Ki67的mRNA及蛋白的表达。结果 HSC的计数、总RNA含量、Ki67的表达在HSC+BMP2组高于HSC组、HSC+MSC组高于HSC组、HSC+MSC+BMP2组高于HSC+MSC组(P<0.05)。结论 MSC协同BMP-2蛋白可促进HSC的增殖。

原发性血小板增多症经治疗致皮肤病变伴肺动脉高压1例

患者,男,50岁,2012年6月因体检发现血小板计数1 800×10^9/L于我院就诊。骨髓涂片及活检示巨核系增生活跃,JAK-2基因阳性,除外其他疾病后诊断为＂原发性血小板增多症＂,给予羟基脲（1-2 g/d）联合α-2 b干扰素（600万U,隔天1次）抑制肿瘤,阿司匹林抗血小板聚集等治疗,血小板降至（500-600）×10^9/L出院。

不同共培养模式下间充质干细胞对造血干细胞增殖的作用

背景:虽然进行了大量相关研究,但目前仍缺乏切实可行的体外扩增造血干细胞的方法。间充质干细胞能分泌多种促进造血干细胞增殖并抑制其分化的细胞因子,在维持造血微环境及调控造血干细胞功能中发挥着重要的作用。目的:探讨不同共培养模式下骨髓间充质干细胞在体外对造血干细胞增殖的影响。方法:采用全骨髓贴壁法体外培养C57BL/6小鼠间充质干细胞至P3代,采用miniMACS磁珠分选仪分选GFP小鼠(C57系)骨髓CD117^+细胞(造血干细胞),采用不同共培养模式将2种细胞进行共培养:对照组为造血干细胞单独培养组;实验组为Transwell共培养组(上室接种造血干细胞、下室接种间充质干细胞);2D接触共培养组(24孔板共同接种造血干细胞与间充质干细胞)。分别于共培养1,3,5,7 d于倒置相差显微镜、荧光显微镜下观察造血干细胞的形态,并检测造血干细胞的活性细胞数。结果与结论:共培养1-7 d,各组造血干细胞数量均随着培养时间的增加而增加(P<0.05)。各组细胞自3 d开始进入对数生长期,5 d时部分造血干细胞开始出现形态变化。比较第7天造血干细胞活性细胞数,可知与间充质干细胞共培养的实验组及2D接触共培养组均明显高于对照组(P<0.05):而2D接触共培养组造血干细胞数明显高于非接触培养的实验组(P<0.05)。结果提示:间充质干细胞在体外能够有效促进造血干细胞增殖,接触共培养条件下其促进作用更明显。

整合入双语教学的教学模式在血液病教学中的探究

内科学血液病学章节内容复杂,涉及到基础医学及其他相关交叉学科的知识较多,如何整合这些相关学科的知识以提高血液病学教学水平尤为重要。血液病知识更新快,双语教学的实施可拓展学生视野,如何在血液病学教学中渗透入双语教学对提高血液病学的教学质量的研究具有重大的意义。我们的研究主要从学生角度出发,结合教学大纲利用整合入双语教学的整合教学模式授课,并采用课后测试及问卷调查的方式评估教学效果,以对整合入双语教学的教学模式的可行性进行探索及对发现的问题提出一些思考。

Shh协同骨髓间充质干细胞对造血干细胞增殖的影响

目的:探讨Shh协同骨髓间充质干细胞在体外非接触共培养中对造血干细胞增殖的影响及其机制。方法:采用全骨髓贴壁培养法体外培养间充质干细胞,采用miniMACS磁珠分选仪分选人骨髓CD34+细胞,流式细胞术鉴定两种细胞纯度;将CD34+细胞与MSC分别种至Transwell上下室进行非接触共培养,并添加外源性shh蛋白进行干预。收集非接触共培养d 7的样本检测HSC及MSC细胞数量、RNA总量、HSC的ki67的mRNA表达量,以了解HSC增殖情况;测量HSC细胞Tie-2 mRNA表达量和MSC的VEGF、Ang-1 mRNA表达量,以了解细胞因子的表达情况。结果:非接触共培养d 7,共培养组2种细胞数量、RNA总量以及ki67、Tie-2、VEGF、Ang-1相对表达量增加并呈以下趋势:MSC+HSC组和shh+HSC组均高于HSC组(P <0.05),MSC+shh+HSC组高于MSC+HSC组(P <0.05)。结论:shh可协同MSC体外非接触共培养促进HSC增殖,其机制可能与血管生成因子相关。

微龛对造血干细胞的调控作用

造血干细胞（HSC）具有高度自我更新能力与多向分化潜能，为所有成熟血细胞的原始造血细胞。骨髓中造血微环境，即微龛（niche），对于HSC生理功能的调控起着重要作用。微龛极其复杂，不同微龛基质成分共同调控HSC程序性、时空限制性的发育。深入认识与研究微龛对HSC的调控作用，将有利于造血干细胞移植（HSCT）的发展。