煤自燃热失重特征规律及关键官能团研究

为了研究煤自燃过程中对失重起重要作用的关键官能团,以3种不同变质程度煤样为研究对象,根据TG热重实验和傅里叶变换红外实验,研究煤自燃热失重过程的特征温度和官能团变化规律,基于频率比模型法和灰色关联度分析煤自燃失重量与官能团间的相关性,并探讨不同变质程度煤自燃热失重过程的关键官能团。研究结果表明:随煤变质程度加深,热失重曲线后移,从褐煤到无烟煤,热失重特征温度分别增加22%,37%;随温度增加,官能团含量突变温度点与特征温度相近,羟基在150℃之前呈指数式下降后趋于稳定,脂肪烃、含氧官能团和芳香烃在燃点温度之后线性下降;影响不同变质程度煤自燃热失重的关键官能团不一致,C C是影响褐煤的热失重关键官能团,而甲基是影响烟煤、无烟煤的热失重关键官能团。研究结果可为煤自燃热失重过程关键官能团的确定提供重要参考。

基于相关系数法的煤自燃危险性关联分析及预测

为缩短煤自燃倾向性的鉴定时间,首先利用工业分析仪及程序升温试验装置,测得各煤样煤质指标值及不同温度下煤自燃指标气体含量,并通过CO体积分数确定各煤样低温氧化临界温度点;然后再通过Arrhenius公式拟合得出温度与耗氧速率间的方程,并求解出各煤样临界温度前后不同阶段的表观活化能,通过Pearson相关系数法进行煤质指标值与煤样临界温度前后表观活化能之间的关联分析,并计算其相关系数;最后选取相关系数最大的煤质指标值,建立用于计算煤样表观活化能的多元线性回归模型,分析并预测煤自燃危险性。结果表明:煤质指标中不同成分与临界温度前后表观活化能间的相关系数有较大差异,其中挥发分与临界温度前后表观活化能的负相关系数最大,分别为-0.893和-0.977,燃料比与临界温度前后表观活化能的正相关系数最大,分别为0.956和0.968。所建立的多元线性回归模型,其拟合度可达0.9125和0.9330。

低甲烷气氛下褐煤的低温氧化特性研究

为研究褐煤在低CH_(4)气氛下的低温氧化特性,采用X射线光电子能谱(X-ray Photoelectron Spectroscopy,XPS)试验和热重-差示扫描量热(Thermogravimetric Analysis-Differential Scanning Calorimetry,TG-DSC)试验分析了CH_(4)体积分数为0、1%、2%、3%和4%的煤样的特征参数,从微观和宏观两方面探究了5种不同CH_(4)体积分数对煤氧化的影响。结果表明,在CH_(4)体积分数4%下氧化后煤样中羟基和羧基的含量均高于体积分数为0的条件下,CH_(4)对煤中羟基和羰基向羧基的转化及芳香烃和脂肪烃的反应活性有抑制作用;煤低温氧化活化能随CH_(4)体积分数的增大而增大,放热量呈降低趋势,表明低体积分数CH_(4)抑制煤的低温氧化进程;与O_(2)相比,CH_(4)具有更高的沸点和气体临界温度,煤对CH_(4)的吸附能力大于O_(2),因此在不同CH_(4)体积分数下的低温氧化过程中,CH_(4)会占据正常空气气氛中O_(2)的部分吸附空位,减少煤与氧的物理化学吸附,进而抑制煤自燃的发生。

肺普通裂褶菌感染并肺不张1例并文献复习

普通裂褶菌(Schizophyllum commune,S.commune)是一种丝状真菌,为条件致病菌,引起人深部侵袭性感染国内报道罕见。我院收治了1例免疫功能正常患者肺部感染S.commune,广东人,既往体健,临床表现为反复出现的非刺激性咳嗽、咳黄白色黏液痰,胸部CT示右肺上叶肺不张并黏液栓,纤支镜下可见右肺上叶黏液栓堵塞及大量黄色脓性分泌物,肺泡灌洗液培养出S.commune,给予伊曲康唑抗真菌治疗1周后症状好转出院,出院后继续服用伊曲康唑3个月,随访复查胸部CT示病灶吸收,右肺上叶完全复张,提示抗真菌治疗有效。

双氢青蒿素对小鼠肺纤维化的影响及作用机制

目的探讨双氢青蒿素对小鼠肺纤维化的影响及其可能机制。方法将SPF小鼠35只随机分成空白对照组、模型组、甲泼尼龙组、双氢青蒿素低、高剂量组,每组7只;成模后,分别用药物治疗14天后处死小鼠,取肺脏标本进行肺泡炎症、肺纤维化评分和羟脯氨酸测定。培养成纤维细胞,分为对照组、甲泼尼龙低、高剂量组、双氢青蒿素低、中、高剂量组,分别给与药物处理,MTS法检测成纤维细胞增殖率,蛋白质印迹法测定成纤维细胞相关蛋白水平。结果双氢青蒿素组及甲泼尼龙组肺泡炎症、纤维化评分和羟脯氨酸含量均明显低于模型组;双氢青蒿素组和甲泼尼龙组抑制NIH3T3细胞增殖能力,且呈时间、剂量依赖性;各剂量双氢青蒿素组和甲泼尼龙组均可下调MMP-2和Cyclin D1蛋白及上调TIMP1表达,且一定范围内呈剂量依赖性。结论小鼠肺泡炎症和肺纤维化程度能被双氢青蒿素有效减轻,同时成纤维细胞的增殖可被其抑制,在一定范围内上述效应与药物剂量相关。

核因子-κB和p38丝裂原活化蛋白激酶调节脂多糖诱导的气道上皮细胞白细胞介素8的表达

目的探讨脂多糖(LPS)对HBE4-E6/E7细胞IL-8表达的影响及Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR-4)、p38MAPK、NF-κB在其中的作用。方法在量效实验中,分别以0、0.1、1、10、100μg.L-1 LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h;在时效实验中,以10μg.L-1 LPS分别刺激HBE4-E6/E7细胞0、8、12、16、24 h。以100μg.L-1 TAK-242、10 mg.L-1SB202190、50 mg.L-1 PDTC预处理HBE4-E6/E7细胞,以100μg.L-1 LPS刺激24 h。半定量RT-PCR法检测IL-8mRNA表达;酶联免疫吸附试验检测IL-8蛋白水平;凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 HBE4-E6/E7细胞IL-8 mRNA的表达随LPS刺激剂量的增加明显增加(P<0.05);在24 h内,以10μg.L-1 LPS刺激时,IL-8 mRNA的表达随刺激时间的延长明显增加(P<0.05)。TAK-242、SB202190和PDTC均能明显抑制LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞IL-8 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。TAK-242和PDTC均能明显抑制LPS诱导的NF-κB的活性(P<0.05);SB202190不能抑制LPS诱导的NF-κB活性(P>0.05)。结论 LPS能诱导HBE4-E6/E7细胞IL-8的表达,TLR4、p38MAPK、NF-κB均参与调控LPS诱导的气道上皮细胞IL-8的表达,且p38 MAPK是通过不依赖NF-κB信号途径来参与调节的。

小球藻多糖的分离纯化和组成分析

采用冻结-融化方法,用冷水提取海水小球藻Chlorellasp.多糖,多糖经除蛋白、乙醇分级沉淀、柱层析等一系列步骤处理后,得到组分均一的小球藻多糖(简称CPSB-1)。将CPSB-1完全酸水解,用高效阴离子液相色谱对其溶液进行分析,结果表明:组成多糖CPSB-1的单糖有D-岩藻糖、D-鼠李糖、D-2-氨基葡萄糖、D-半乳糖、D-葡萄糖和几种未知的单糖;各已知糖基的摩尔比为D-岩藻糖∶D-鼠李糖∶D-2-氨基葡萄糖∶D-半乳糖∶D-葡萄糖=1.3∶1.0∶1.4∶1.2∶3.1。

香烟提出物对被动吸烟大鼠肺泡巨噬细胞源性明胶酶的表达和酶活性的影响

目的:探讨香烟烟雾对被动吸烟大鼠肺泡巨噬细胞源性明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)表达及酶活性的影响。方法:复制被动吸烟大鼠模型,从其支气管肺泡灌洗液(BALF)中分离与培养大鼠肺泡巨噬细胞(AM),经Giemsa染色法鉴定,以台盼蓝染色计数和检测其活性;制备香烟提出物(CSM),刺激培养的AM。以半定量RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平;以明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9酶活性水平。结果:以0%、1%、3%、5%、10%、15%CSM刺激AM时,MMP-9和β-actin mRNA灰密度值比分别为:0.095±0.006、0.215±0.018、0.468±0.038、0.837±0.047、0.159±0.028、0.092±0.002;而MMP-2和β-actin mRNA灰密度值比分别为:0.109±0.023、0.176±0.036、0.317±0.024、0.370±0.051、0.274±0.025、0.087±0.005。MMP-2酶活性的相对灰密度值分别为6 007.83±147.39、38 202.00±3 160.40、70 532.00±3 225.18、90 074.00±925.62、70 070.17±2 060.33、17 487.67±2 060.33;MMP-9酶活性的相对灰密度值分别为10 904.67±1 697.005、2 627.83±3 974.05、95 284.83±3 098.891、03 400.50±3 441.309、4 650.33±3 825.08、27 571.17±2 129.48。组间均存在显著差异(P<0.05)。结论:香烟烟雾可诱导AM源性MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,并导致其酶活性升高;AM及其分泌的明胶酶活性异常可能在吸烟相关的COPD中起重要作用。

螺旋藻多糖的提取分离纯化及结构初步研究

离心收集处于生长平衡后期的螺旋藻(Spirulinamaxima),通过渗透冲击协同冻融细胞破碎、冷水提取,TCA除蛋白、乙醇沉淀得到粗多糖。用SephadexG 50凝胶层析分离纯化,得到一种水溶性螺旋藻多糖。利用醋酸纤维薄膜电泳和SephadexG 100凝胶检验螺旋藻多糖纯度,证明该糖组分均一。根据红外光谱,元素分析的结果对该糖结构进行初步研究。

Toll样受体4及核因子-κB在脂多糖诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9表达中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF-)κB在脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达中的作用,观察TLR4抑制剂TAK-242对MMP-9表达的影响。方法以终浓度为0、0.1、1、10、100μg/L的LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24h,或以LPS(终浓度10μg/L)刺激细胞0、8、12、16、24h,检测LPS刺激与MMP-9表达的量效和时效性关系。以TAK-242(100μg/L)或PDTC(50mg/L)预处理HBE4-E6/E7细胞后以100μg/L LPS刺激24h,采用RT-PCR检测MMP-9mRNA表达,用Western blotting检测MMP-9蛋白表达,以明胶酶谱法检测MMP-9酶活性,采用凝胶阻滞实验检测活化NF-κB的含量。结果 MMP-9mRNA表达随着LPS刺激剂量的增加而增加(P<0.05),且随着LPS刺激时间延长,MMP-9mRNA表达量亦显著增加(P<0.05)。TAK-242和PDTC均能显著抑制LPS诱导的MMP-9mRNA和蛋白的表达,降低其酶活性(P<0.05)。TAK-242和PDTC均能显著降低LPS诱导的活化NF-κB含量(P<0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路在LPS诱导的气道上皮细胞MMP-9表达中发挥着重要的调控作用;TAK-242可抑制LPS诱导的MMP-9的表达。

经口(鼻)型双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效

目的:探讨双水平气道正压(BiPAP)通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者的PaO2和PaCO2的影响。方法:将60例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分成常规治疗组、BiPAP通气间歇治疗组和BiPAP通气持续治疗组,每组20例。观察各组治疗前和治疗24、48、72h后的PaO2和PaCO2变化。结果:与常规治疗组比较,BiPAP通气间歇治疗组和BiPAP通气持续治疗组均可显著提高COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的PaO_2、降低PaCO_2(P<0.05)。且与BiPAP通气间歇治疗组比较,BiPAP通气持续治疗组降低PaCO_2作用更显著。BiPAP通气能显著降低COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗失败率(P<0.05)。结论:及时应用BiPAP辅助通气可有效改善COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的低氧血症和高碳酸血症,降低其气管插管率和治疗失败率。

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐下调基质金属蛋白酶9表达机制的研究

目的探讨TNF-α诱导的肺泡巨噬细胞(AM)性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的信号通路以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对MMP-9表达的影响机制。方法从慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以PDTC预处理AM,以TNF-α或IL-1刺激AM。半定量逆转录-聚合酶链反应法检测MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测MMP-9蛋白的表达及TNF-α或IL-1诱导的IκBα磷酸化水平。凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果TNF-α上调AM源性MMP-9 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);PDTC抑制TNF-α诱导的MMP-9的表达(P<0.05)。PDTC对TNF-α或IL-1诱导的IκBα的磷酸化均无抑制作用(P>0.05)。PDTC对TNF-α或IL-1诱导的NF-κB的活化均有抑制作用(P<0.05);且PDTC不能在体外直接抑制NF-κB的DNA结合活性(P>0.05)。结论NF-κB在TNF-α诱导的AM源性MMP-9的表达中起着重要作用;PDTC可能通过抑制泛素化-蛋白酶小体途径来下调TNF-α诱导的AM源性MMP-9的表达。

螺旋藻多糖SPS-1的组成与结构研究

利用IR、UV、C13-NMR光谱分析技术和元素分析、HPAEC-PAD液相色谱法,对冷水提取的螺旋藻多糖SPS-1进行结构和糖基组成研究。结果发现,螺旋藻多糖的糖环是吡喃环,单糖以α-型糖苷键相连。是硫酸粘多糖,糖环上连有甲氧基和乙酰氨基,组成的糖基有六种,已知的糖基分别是D-岩藻糖、D-鼠李糖,D-葡萄糖,相对应的摩尔比为5.0:1:63.5。

杜氏藻(Dunaliella sp．)多糖DPS-1的提取分离纯化和糖基组成分析

以实验室培养的新鲜的杜氏藻为原料,采用冻结-融化冷水提取、乙醇沉淀,Sephadex G-100柱层析等一系列步骤,分离纯化得到杜氏藻多糖,简称DPS-1。醋酸纤维素薄膜电泳和Sephadex G-50柱层析对DPS-1进行纯度鉴定,结果表明该糖组分均一。IR、UV等理化性质测定及HPAEC-PAD分析,结果表明该糖含有硫酸根,糖环为吡喃环。组成DPS-1的糖基有:D-岩藻糖、D-鼠李糖、2-D-氨基葡萄糖、D-半乳糖、D-葡萄糖和两种未知单糖。其摩尔比为D-岩藻糖∶D-鼠李糖∶2-D-氨基葡萄糖∶D-半乳糖∶D-葡萄糖=2.1∶1∶1.6∶2.3∶4.2。另外还检出了两种已知糖醛酸,分别是半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸。其摩尔比为半乳糖醛酸∶葡萄糖醛酸=1∶3.4。

核酸锁修饰的NF-κB诱捕寡核甘酸对肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:研究核酸锁(LNA)修饰的NF-κB诱捕寡核甘酸(ODNs)对TNF-α诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)源性MMP-9、MMP-2表达以及NF-κB活性的影响。方法:从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,脂质体转染NF-κB诱捕(decoy)ODNs和NF-κB错配ODNs,接着以TNF-α刺激AM。以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MMP-9、MMP-2 mRNA的表达;以Westernblotting检测MMP-9蛋白的表达;以凝胶阻滞分析实验(EMSA)检测NF-κB活性。结果:NF-κB decoy ODNs显著抑制TNF-α诱导的AM源性MMP-9、MMP-2 mRNA及MMP-9蛋白的表达(P<0.05);错配ODNs则对TNF-α诱导的AM源性MMP-9、MMP-2 mRNA以及MMP-9蛋白的表达无显著影响(P>0.05)。NF-κB decoyODNs显著降低TNF-α刺激所致的NF-κB活性水平(P<0.05),而错配ODNs则对TNF-α刺激所致的NF-κB活性水平无显著影响(P>0.05)。结论:LNA修饰的NF-κB decoy ODNs能够抑制TNF-α诱导的AM源性MMP-9和MMP-2的表达;LNA修饰和decoy ODNs为COPD的治疗提供了新的思路。

亚心形扁藻多糖的提取分离纯化及组成研究

以实验室培养的亚心型扁藻为原料,热水提取扁藻多糖。多糖经加热除蛋白、乙醇分级、Sephadex G-50柱层析等一系列纯化步骤后,得到一扁藻多糖(简称PPSc-1)。PPSc-1经醋酸纤维素薄膜电泳和SephadexG-100柱层析的纯度鉴定,组分均一。将多糖PPSc-1用三氟乙酸全水解,然后进行HPAEC-PAD分析,结果表明组成该多糖的单糖为D-半乳糖、D-2-氨基葡萄糖、D-阿拉伯糖、D-鼠李糖和3种未知单糖。各种已知单糖的摩尔比是D-半乳糖∶D-2-氨基葡萄糖∶D-阿拉伯糖∶D-鼠李糖=59.64∶40.9∶18∶1。

湍流大气中部分相干波束的偏振特性研究

基于广义惠更斯-菲涅尔原理,计算了部分相干高斯-谢尔模型(Gaussian-Schell Model,GSM)光束在湍流大气中传输的交叉谱密度矩阵(Cross-Spectral Density Matrix,CSDM).假设发射机发出的波束为椭圆偏振光,由CSPM中的各元素来表示的斯托克斯参数得到了湍流中光束的偏振度(Degree of Polarization,DoP),并给出了椭圆率的表达式.通过Mueller矩阵研究了退偏理论,给出了描述波束退偏状态的退偏指数(Depolarization Index,DI)表达式.数值分析结果表明:波束波长,源相干长度,初始光斑尺寸,传输距离及湍流强度都会对波束偏振度,椭圆率及退偏指数造成影响.此研究可在大气光通信领域中应用.

鼻肺咳方治疗鼻源性咳嗽的临床观察

目的探讨鼻肺咳方治疗鼻源性咳嗽的临床疗效。方法 56例鼻源性咳嗽患者,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组28例。治疗组采用中药组方鼻肺咳方治疗,对照组用则采用美敏伪麻溶液进行治疗,评估两组患者临床疗效。结果治疗组临床治疗总有效率为92.86%,对照组临床治疗总有效率为71.43%;治疗组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药组方鼻肺咳方对鼻源性咳嗽患者具有良好的临床的疗效,能够显著改善患者的临床症状。

连续4年肺炎克雷伯杆菌耐药性的监测

目的了解2004～2007年肺炎克雷伯杆菌在本院临床标本中的分离情况及其耐药趋势。方法采用标准Kirby—Bauer纸片扩散法和最低抑菌浓度琼脂稀释法对临床分离病原菌进行药敏实验，按NCCLS标准分析结果。结果本院以痰分离的肺炎克雷伯菌最高，其次是尿液、胆汁引流液、腹腔引流液等；肺炎克雷伯杆菌对头孢唑啉、头孢曲松、头孢他啶、哌拉西林／他唑巴坦、环丙沙星等抗生素的耐药性总体呈升高趋势；肺炎克雷伯杆菌对美罗培南的耐药率由2％上升到18％，对亚胺培南的耐药率则由2％上升到25％；21304年至2007年ESBLs（＋）肺炎克雷伯菌的检出率分别为39．5％、28．2％、26．5％、42．8％；除抗，圭素氨苄西林外，ESBks（＋）肺炎克雷伯菌株的耐药性显著高于ESBLs（-）肺炎克雷伯菌株（P〈0．01）。结论肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类等抗生素的耐药性呈现快速增加态势，可能与部分肺炎克雷伯菌株产KPC-2型碳青霉烯酶类有关。

六味地黄丸的薄层扫描鉴定

应用薄层扫描法测定六味地黄丸中各成分的薄层层析指纹图谱。通过阴阳对照找出每味药材特征吸收峰,从而确定该药的存在。